王逵
- 作品数：5 被引量：6H指数：1
- 供职机构：第三军医大学大坪医院野战外科研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
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- FKBP12.6与RyR2的关系及其在心脏疾病中的意义被引量：4
- 2007年
- FKBP12.6从RyR2解离导致通道构象及功能改变。Ca2+从SR漏出使SR的Ca2+负荷减少,Ca2+瞬变减少,舒缩时RyR2耦联障碍,最终引起心肌功能异常。而且RyR2对CICR敏感性提高导致心肌迟后去极诱发心律失常。通过过表达或增加FKBP12.6对RyR2亲和力可以改善通道缺陷,从而使心脏功能及心律失常得到改善。
- 王逵杨成明
- 关键词：FKBP12.6心力衰竭
- FKBP12．6基因转染对心衰犬心功能及心肌病理的影响
- 背景心衰时 FKBP12．6表达下调及从 RyR2受体解离导致肌浆网 Ca异常释放,引起心肌舒缩功能障碍。目的探讨白蛋白微泡介导的 pcDNA3．1-FKBP12．6质粒转染对心衰犬心功能及心肌病理变化的影响。方法 28...
- 王逵杨成明王旭开曾春雨王红勇方玉强傅春江石伟彬
- 文献传递
- FKBP12.6基因转染对心衰犬心功能及心肌病理变化的影响被引量：1
- 2008年
- 目的探讨白蛋白微泡介导的pcDNA3.1-FKBP12.6质粒转染对心衰犬心功能及心肌病理变化的影响。方法28只快速起搏心衰犬分为2组。转染组以白蛋白微泡为载体,在超声破坏下将人工合成的pcDNA3.1-FKBP12.6质粒转染入心肌,以不含质粒的微泡作为对照组。两组又分为转染后4d(转染Ⅰ组)和14d(转染Ⅱ组)。分别在起搏器安置前、转染前、转染后,采用超声测量左室内径、心功能评价FKBP12.6基因对心衰的治疗效果。通过HE染色和透射电镜观察心肌病理变化。应用RT-PCR检测各组FKBP12.6基因的表达情况。结果超声微泡介导的转染可以提高心肌FKBP12.6 mRNA的表达。心肌病理显示转染组病变轻于对照组,而且未转染组病变进一步恶化。转染组EF、FS在第4天可见明显好转,并在14d时保持稳定,但一直低于正常水平。在第4天时转染组LVEDD与对照组无变化,而LVEDV下降(P=0.04),在14d时两指标与对照组比较均缩小(LVEDD和LVEDV的P值分别为0.012和0.005)。结论通过超声微泡介导转染FKBP12.6基因可以改善心脏功能,逆转心肌重塑,减轻心肌病理变化。
- 王逵杨成明刘国通王旭开曾春雨王红勇方玉强傅春江石伟彬
- 关键词：FKBP12.6基因治疗心功能
- 超声微泡介导转染FKBP12．6基因对心衰犬心功能的影响
- 目的探讨白蛋白微泡介导的外源性 pcDNA3．1-FKBP12．6质粒转染对心衰犬的治疗作用。方法以白蛋白微泡为载体,在超声破坏下将人工合成的 pcDNA3．1-FKBP12．6质粒转染入快速起搏心衰犬心肌中。分别在转染...
- 王逵杨成明刘国通王旭开曾春雨王红勇方玉强傅春江石伟彬
- 文献传递
- 超声微泡介导转染FK12.6结合蛋白基因对心力衰竭犬心功能的影响被引量：1
- 2008年
- 目的:探讨白蛋白微泡介导的外源性pcDNA3.1-FKBP12.6质粒转染对心衰犬的治疗作用。方法:以白蛋白微泡为载体,在超声破坏下将人工合成的pcDNA3.1-FKBP12.6质粒转染入快速起搏心衰犬心肌中。分别在转染后第4、14d,通过超声和有创血流动力学检查测定左室内径和心功能,同时检测血浆心钠肽(ANP)、脑钠肽(BNP),评价FK12.6结合蛋白(FKBP12.6)基因对心衰的治疗效果。应用RT-PCR检测各组FK-BP12.6基因的表达情况。结果:超声微泡介导的转染可以提高心肌FKBP12.6 mRNA的表达。射血分数(EF)、缩短分数(FS)、血流动力学指标及血浆ANP、BNP在第4d可见明显好转,并在14d时保持稳定,但EF、FS和心输出量(CO)一直低于正常水平。在第4d时LVEDD无变化,而左室舒张末期容积(LVEDV)下降(P<0.05),在14d时2指标与对照组比较均缩小(P<0.05,P<0.01)。结论:通过超声微泡介导转染FKBP12.6基因可以改善心脏功能,是心衰基因治疗的新手段。
- 王逵杨成明刘国通王旭开曾春雨王红勇方玉强傅春江石伟彬
- 关键词：充血性超声微泡
