王超男
- 作品数：6 被引量：17H指数：3
- 供职机构：佳木斯大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- MicroRNA-25通过调控MAP2K4抑制糖尿病肾病纤维化的研究被引量：6
- 2015年
- 目的检测microRNA-25在糖尿病肾病动物模型及不同条件培养下的人肾小管上皮细胞(HK-2)中的表达,探讨其对糖尿病肾病纤维化的调节作用。方法实时荧光定量聚合酶链反应检测microRNA-25的表达。生物信息学预测、细胞瞬时转染和Western blot验证microRNA-25的下游靶蛋白。结果 microRNA-25在糖尿病肾病动物模型及高糖培养下的HK-2中表达降低(P<0.01)。MAP2K4可能是microRNA-25的下游靶蛋白。过表达microRNA-25可以从蛋白水平上抑制MAP2K4、α-SMA的表达(P<0.01)。结论 microRNA-25可以通过调控MAP2K4从而抑制糖尿病肾病纤维化的进展。
- 王晓莉刘洁婷张春雷王超男冯彪初彦辉张涛
- miR-23b通过调控ASK1抑制糖尿病肾病纤维化被引量：1
- 2014年
- 目的:探讨miR-23b通过与靶基因ASK1作用对糖尿病肾病纤维化的影响。方法:通过建立动物模型(I型糖尿病小鼠)和细胞模型(HK-2细胞),应用实时定量荧光PCR、免疫荧光、基因转染结合RT-PCR,检测ASK1、FN、miR-23b在糖尿病组(Dia组)和正常组(Con组)(P<0.001)表达变化及在mRNA和蛋白水平上的作用关系。结果:miR-23b在Dia组的表达低于Con组;ASK1、FN在Dia组高表达,并且ASK1在Dia组中持续高表达;过表达miR-23b可以同时在mRNA和蛋白水平上抑制ASK1,P38的表达,FN表达也显著降低。结论:miR-23b可能通过作用靶基因ASK1及其信号通路抑制糖尿病肾病纤维化。
- 张欣金秀东李洪志张春雷刘洁婷王超男王晓莉马洪闯赵冰海初彦辉
- 关键词：糖尿病肾病纤维化靶基因
- STZ诱导构建1型糖尿病肾病动物模型被引量：4
- 2014年
- 目的:本实验拟构建1型糖尿病肾病动物模型,为进一步进行糖尿病肾病实验研究提供基础。方法:采用STZ腹腔注射C57BL/6小鼠,观察一般情况,监测小鼠血糖、体重,检测24h尿蛋白。结果:1型糖尿病肾病动物模型构建成功。结论:采用STZ可成功诱导构建1型糖尿病肾病动物模型。
- 王晓莉王超男初彦辉张涛
- 关键词：链脲佐菌素1型糖尿病糖尿病肾病
- 一种(2E,5E)-2,5-双亚苄基环戊酮类似物及其制备方法与应用
- 本发明提供了一种（2E，5E）-2,5-双亚苄基环戊酮类似物，包括具有通式II所示结构的化合物及其药学上可接受的盐，该类化合物具有显著的药理活性。此外，本发明进一步提供了该类化合物的制备方法及作为1型11beta-羟基类...
- 葛仁山郭艳芹李洪志袁晓环张羽飞张春雷王超男武艳付小兵吴丹
- 文献传递
- miR-23b通过靶定TAB2/3抑制糖尿病肾病纤维化被引量：8
- 2014年
- MicroRNAs(miRNAs)通过与靶基因的相互作用发挥其生物学功能.miR-23b作为抑癌基因,参与了许多肿瘤和自身免疫疾病的发生过程,但其在糖尿病肾病中的作用尚不清楚.为了探讨miR-23b与靶基因TAB2/3作用对糖尿病肾病纤维化的影响,本实验通过建立糖尿病小鼠模型和糖尿病HK-2细胞模型,利用实时定量荧光PCR方法,检测糖尿病小鼠模型肾mRNA表达,发现miR-23b在糖尿病组(Dia组)表达低于正常组(P<0.001).利用Western印迹检测相关蛋白,结果显示,与正常组相比,TAB2/3,FN和α-SMA在糖尿病组高表达,并且TAB2/3在糖尿病组中持续高表达.利用基因转染技术过表达miR-23b可以同时在mRNA和蛋白水平上抑制TAB2/3,P38和ERK1/2的表达,FN表达也显著降低.以上结果显示:miR-23b可能通过作用靶基因TAB2/3及其信号通路下游,抑制糖尿病肾病纤维化.
- 王超男赵冰海李洪志刘洁婷张春雷王晓莉马洪闯冯彪初彦辉
- 关键词：糖尿病肾病纤维化靶基因
- 一种戊-1,4-二烯-3-酮类似物及其制备方法与应用
- 本发明提供了一种具有通式I所示结构的化合物及其药学上可接受的盐，该类化合物具有显著的药理活性。此外，本发明进一步提供了该类化合物的制备方法及作为1型11beta-羟基类固醇脱氢酶（11beta-hydroxysteroi...
- 袁晓环郭艳芹葛仁山赵冰海李洪志郭晶晶王超男张春雷付小兵罗海龙
- 文献传递
