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王月芬

作品数:5 被引量:29H指数:3
供职机构:安徽省立医院更多>>
发文基金:安徽省自然科学基金安徽省人才开发基金安徽省高校省级科学研究项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 5篇吡格列酮
  • 5篇格列酮
  • 4篇糖尿
  • 4篇糖尿病
  • 3篇氧化应激
  • 3篇STZ糖尿病
  • 2篇盐酸
  • 2篇盐酸吡格列酮
  • 2篇肾组织
  • 2篇鼠肾
  • 2篇鼠肾组织
  • 2篇大鼠肾组织
  • 1篇血糖
  • 1篇氧化物歧化酶
  • 1篇糖尿病大鼠
  • 1篇体内氧化应激
  • 1篇鸟苷
  • 1篇排泄
  • 1篇歧化酶
  • 1篇脱氧

机构

  • 3篇安徽省立医院
  • 2篇安徽医科大学...

作者

  • 5篇王月芬
  • 5篇叶山东
  • 4篇邢燕
  • 1篇郑茂
  • 1篇赵莉丽
  • 1篇胡园园

传媒

  • 1篇中国糖尿病杂...
  • 1篇安徽医科大学...
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇国际病理科学...

年份

  • 1篇2013
  • 2篇2012
  • 2篇2011
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
盐酸吡格列酮对T2DM患者尿8-羟基脱氧鸟苷排泄的影响被引量:1
2012年
目的观察盐酸吡格列酮对2型糖尿病(T2DM)患者尿8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)排泄的影响,探讨其肾脏保护作用的可能机制。方法 98例血糖控制欠佳的T2DM患者随机分为联合吡格列酮治疗组(A组)和磺酰脲类药物治疗组(B组)。12周后,观察治疗前后空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)和尿白蛋白(ALB)、肌酐(Cr)及尿8-OHdG水平变化。结果①治疗12周后,A组FBG、HbA1c、尿ALB与Cr比(UACR)及尿8-OHdG与Cr比(U8CR)值较治疗前明显下降(P<0.01);B组FBG、HbA1c及U8CR值较治疗前明显下降(P<0.01),UACR值轻度降低,差异无统计学意义。②治疗后,两治疗组间FBG和HbA1c无明显差异,A组UACR及U8CR值较B组明显降低(P<0.05,P<0.01)。③U8CR水平与UACR呈正相关(r=0.755,P<0.01)。结论吡格列酮可以减少T2DM患者尿8-OHdG排泄,减轻体内氧化应激,该作用可能与其肾脏保护作用部分有关。
王月芬叶山东邢燕胡园园赵莉丽郑茂
关键词:8-羟基脱氧鸟苷吡格列酮
盐酸吡格列酮对STZ糖尿病大鼠肾组织氧化应激的影响
目的:观察不同剂量盐酸吡格列酮(PIO)对STZ诱导的糖尿病大鼠肾组织氧化应激的影响,探讨吡比格列酮抗氧化作用及其与肾脏保护的关系。
王月芬叶山东邢燕
文献传递
吡格列酮对糖尿病降血糖之外的保护作用被引量:8
2011年
糖尿病是一种多因素参与缓慢发展的代谢疾病,随着病情发展可影响多个组织器官功能。已知胰岛素抵抗、氧化应激、慢性炎症等因素在糖尿病及其并发症如动脉粥样硬化、肾功能不全等的发生、发展中起着不可忽视的作用。吡格列酮是噻唑烷二酮类(thiazolidinedione,TZDs)胰岛素增敏剂,作用于过氧化物酶体增殖物激活受体。近年研究发现TZDs不仅有改善胰岛素抵抗、降血糖的作用,还具有降低血压、降低血脂、抗氧化应激、抗炎以及抗纤维化等作用。
王月芬叶山东
关键词:糖尿病吡格列酮
不同剂量吡格列酮对STZ糖尿病大鼠体内氧化应激的影响被引量:6
2012年
目的探讨不同剂量吡格列酮(PIO)对STZ诱导的DM大鼠体内氧化应激的影响。方法 STZ腹腔注射建立DM大鼠模型。成模DM大鼠随机分为模型组和不同剂量PIO组,并设正常对照(NC)组,4周和8周时腹主动脉取血检测血清丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果 4周时,模型组较NC组MDA含量显著升高,SOD活性显著下降(P均<0.01);PIO各组较NC组差异无统计学意义(P>0.05)。8周时,模型组、PIO各组较NC组MDA含量显著升高,SOD活性显著下降(P均<0.01),PIO 20mg.kg-1.d-1和30mg.kg-1.d-1组较模型组MDA含量显著降低,SOD活性显著升高(P均<0.01),PIO 10mg.kg-1.d-1组较模型组差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PIO可减轻DM大鼠体内氧化应激,且该作用具有一定的剂量依赖性。
王月芬邢燕叶山东
关键词:超氧化物歧化酶丙二醛氧化应激吡格列酮
吡格列酮对STZ糖尿病大鼠肾组织氧化应激的影响被引量:14
2013年
目的观察不同剂量盐酸吡格列酮对STZ诱导的糖尿病大鼠肾组织氧化应激的影响。方法 STZ腹腔注射建立糖尿病大鼠模型。成模糖尿病大鼠随机分为模型组和不同剂量吡格列酮组,并设正常对照组,干预8周后检测肾皮质MDA含量,SOD活性,肾组织NADPH氧化酶亚单位p22phoxmRNA和p47phox mRNA表达。结果各吡格列酮组较模型组MDA含量,p22phox mRNA和p47phox mRNA表达明显降低,SOD活性明显升高(P<0.05)。结论吡格列酮可抑制STZ糖尿病大鼠肾脏NADPH氧化酶表达,降低肾脏氧化应激水平,并具有一定的剂量依赖性,该作用可能与其肾脏保护部分有关。
王月芬叶山东邢燕
关键词:氧化应激NADPH氧化酶MDA吡格列酮
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