目的:探讨泮托拉唑联合莫沙必利治疗胃食管反流病患者的临床疗效,及其对患者生活质量和满意度的影响。方法:选取2017年1—12月期间在我院接受治疗的胃食管反流病患者100例作为观察对象,根据乱数表法将患者随机分为对照组和研究组,每组50例。对照组患者给予枸橼酸莫沙必利片进行治疗,观察组患者在对照组的基础上联用泮托拉唑钠肠溶片进行治疗,两组患者均连续治疗2个月。在治疗2个月后评论两组患者的临床疗效及满意度,在治疗前、后采用SF-36量表评价两组患者的生活质量,观察两组患者的不良反应情况。结果:研究组患者的总有效率高于对照组( P <0.05),治疗后两组患者SF-36的各项评分均有所上升( P <0.05),且研究组SF-36的各项评分均高于对照组( P <0.05),研究组的总满意率高于对照组( P <0.05),两组患者的不良反应发生率比较差异无统计学意义( P >0.05)。结论:泮托拉唑联合莫沙必利可有效改善胃食管反流病患者的生活质量,提高满意度,临床疗效显著,且不良反应少而轻微,值得临床推广应用。
目的运用网络药理学、分子对接方法,挖掘熊果酸(ursolic acid,UA)治疗缺血性脑卒中的作用靶点及其潜在的分子机制。方法通过中药系统药理学数据库与分析平台及SwissTargetPrediction数据库对UA进行靶点预测,在Gene Cards数据库中获取缺血性脑卒中的靶点,并构建UA-缺血性脑卒中交叠靶点,通过String平台构建交叠靶点蛋白互作(protein-protein interaction,PPI)网络图,应用Cytoscape 3.9.1软件对PPI网络图进行拓扑属性分析,筛选出关键靶点后,进行基因本体论(gene ontology,GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路富集分析,最后进行靶点-UA分子对接进行验证。结果共筛选得到UA相关靶点122个和3509个缺血性脑卒中靶点;获得UA-缺血性脑卒中交叠靶点98个及19个关键靶点;其中白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)、白细胞介素-1β(interleukin 1β,IL-1β)、信号转导及转录激活因子3(signal transducers and activators of transcription,STAT3)、过氧化物酶体增殖激活受体γ(peroxisome proliferative activated receptor gamma,PPARG)是排名前5的核心靶点;KEGG通路富集分析结果显示关键靶点主要富集在血脂和动脉粥样硬化、TNF信号通路、白细胞介素17(interleukin 17,IL-17)信号通路、晚期糖基化终末产物-受体(advanced glycation end products-receptor for advanced glycation end products,AGE-RAGE)信号通路;GO功能富集分析显示关键靶点主要涉及转录因子活性、神经元凋亡过程的正向调节、炎症反应等过程;分子对接结果显示UA和排名前5的核心靶点可以稳定的结合,结合能均小于0 kcal/mol。结论UA可能通过调节IL-6、TNF、IL-1β、STAT3、PPARG影响血脂和动脉粥样硬化、TNF信号通路、IL-17信号通路、AGE-RAGE信号通路,发挥抗炎、神经保护等作用,以治疗缺血性脑卒中。
