牛新青
- 作品数：4 被引量：20H指数：3
- 供职机构：南方医科大学珠江医院更多>>
- 发文基金：广东省医学科学技术研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 手霉素通过线粒体凋亡途径诱导U937和HL-60细胞凋亡被引量：3
- 2007年
- 目的研究法尼酰基转移酶抑制剂手霉素(Manumycin)诱导白血病细胞凋亡的机制。方法用2 μmol/L 手霉素处理白血病细胞系 U937和 HL-60细胞不同时间,用流式细胞术检测细胞凋亡。免疫印迹技术检测细胞色素 C、caspase9、caspase8、caspase3的表达。用荧光染料 JC-1检测法测定线粒体膜电位(△ψm),并用 caspase 抑制剂 Z-VAD-fmk 阻断 caspase 的活化,探讨 caspase 在手霉素诱导白血病细胞凋亡中的作用。结果 2 μmol/L 手霉素处理 U937和 HL-60细胞16 h,△ψm显著下降,相对值分别是0.51±0.07和0.41±0.06(P<0.01)。手霉素诱导细胞色素 C 从线粒体释放到细胞质,激活 caspase-9、caspase8和 caspase-3。50 μmol/L 的 Z-VAD-fmk 可完全阻断 caspase 激活,但仅部分阻断手霉素诱导的 U937和 HL-60细胞凋亡,细胞凋亡率分别减少51.69%和56.47%。结论手霉素通过线粒体途径诱导 U937和 HL-60细胞凋亡。
- 佘妙容李劲高杜欣林伟牛新青郭坤元
- 关键词：细胞凋亡手霉素
- 热疗联合足叶乙甙对K562体外抑制效应及bcl-2的表达被引量：5
- 2007年
- 目的观察热疗联合足叶乙甙增强对K562的体外增殖的抑制作用及对其凋亡、bcl-2表达的影响。方法采用MTT法测定确定VP16的工作浓度,以该浓度进行化疗或与热疗的联合,选择温度40℃、42℃,体外作用于K562。48小时及作用前均采用台盼蓝拒染法检测肿瘤细胞的存活率;MTT法检测对肿瘤细胞增殖的抑制作用;流式细胞仪检测作用后肿瘤细胞的凋亡及bcl-2的表达。观察热疗联合足叶乙甙的抗肿瘤作用。结果以作用48小时IC50的值作为实验的工作浓度。单纯40℃、42℃热疗60分钟在48小时对K562细胞系有抑制作用(P<0.01),并随温度增高而增强;单纯化疗对K562细胞系也有明显抑制作用(P<0.01);热化疗组在40℃、42℃温度下,对K562均有显著的抑制作用(P<0.01),随着温度的增高而增强。热疗组、化疗组、热化疗组细胞凋亡率均较对照组显著升高,各组之间均有显著性差异(P<0.01);bcl-2蛋白的表达下降,各组之间也有显著性差异(P<0.01)。结论热疗联合足叶乙甙能增强对K562细胞的体外抑制作用;热化疗联合应用可以提高肿瘤细胞的凋亡率,下调bcl-2的表达。
- 魏红梅郭坤元梅家转常红宋朝阳邓兰牛新青
- 关键词：足叶乙甙热疗K562凋亡BCL-2蛋白
- 热疗联合化疗对K562/AO2细胞体外作用的实验研究被引量：8
- 2007年
- 本研究观察热疗联合阿霉素对耐药慢性髓系白血病细胞系K562/AO2体外增殖的抑制作用、诱导凋亡及对Bcl-2及P-gp表达的影响。以MTT法确定阿霉素的工作浓度进行化疗,以40、41和42℃体外加热K562/AO2。加热前及加热后48小时采用台盼蓝拒染法检测肿瘤细胞的存活率,MTT检测肿瘤细胞增殖的抑制作用,流式细胞术检测肿瘤细胞凋亡、Bcl-2及P-gp表达,观察热疗联合阿霉素的抗肿瘤效果。作用48小时的IC50值作为实验的工作浓度。结果表明:与单纯培养相比,40、41和42℃热疗60分钟对K562/AO2细胞有明显地抑制作用(p<0.01),并随温度增高而增强;热疗+化疗组在40、41和42℃时,K562/AO2增殖抑制明显(p<0.01),随着温度的增高而增强。热疗组、化疗组及热疗+化疗组的细胞凋亡率均较对照组显著升高,各组之间均有显著性差异(p<0.01);Bcl-2蛋白及P-gp的表达均下降,各组之间也有显著性差异(p<0.01)。结论:热疗联合阿霉素能增强对K562/AO2细胞的体外抑制作用,提高肿瘤细胞的凋亡率,下调Bcl-2及P-gp的表达。
- 魏红梅郭坤元梅家转常红宋朝阳邓兰牛新青
- 关键词：热疗K562/AO2BCL-2蛋白P-糖蛋白
- 三氧化二砷提高多发性骨髓瘤ARH-77细胞对NK细胞杀伤敏感性的研究被引量：4
- 2009年
- 目的研究三氧化二砷(arsenic trioxide,ATO)前后人多发性骨髓瘤ARH-77对NK细胞杀伤细胞敏感性的变化,并初步探讨其机制。方法分别应用CCK-8法和台盼蓝染色法测算ATO对ARH-77细胞株的50%抑制量(IC50)和细胞活性;乳酸脱氢酶释放法检测ATO作用前后ARH-77细胞对NK细胞的杀伤敏感性。流式细胞仪检测ARH-77细胞表面NKG2D配体(MICA/B、ULBP1、ULBP2、ULBP3)和HLA-Ⅰ类分子表达以及ATO作用前后的细胞周期变化。结果ATO对ARH-77细胞的IC50为5.0μmol/L。NK细胞杀伤ATO作用前后ARH-77细胞的活性有显著差异(P<0.05)。ATO作用后,ARH-77细胞发生G1/S期阻滞,同时其表面MICA/B、ULBP1、ULBP3表达显著升高,二者之间差异有统计学意义(P<0.05)。ULBP2和HLA-Ⅰ类分子无明显变化(P>0.05)。结论ATO能提高ARH-77细胞NKG2D配体(MICA/B、ULBP1、ULBP3)表达;从而使其对NK细胞的杀伤敏感性增强。
- 孙明胡亮杉周健涂三芳卢晓珣牛新青郭坤元
- 关键词：三氧化二砷多发性骨髓瘤NK细胞NKG2D配体
