潘莉萍
- 作品数：10 被引量：20H指数：3
- 供职机构：三峡大学第一临床医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金宜昌市科技攻关计划项目更多>>
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- 黄连素对K562细胞增殖和凋亡的影响被引量：3
- 2015年
- 目的:探讨黄连素对人慢性髓系白血病细胞K562的作用及其机制。方法:将对数生长期的K562细胞随机分成对照组和黄连素组。对照组细胞常规培养,黄连素组细胞培养体系中加入黄连素(40μmol/L)。各组细胞培养24h后,利用MTT检测细胞增殖;RT-PCR检测细胞Bax和Bcl-2基因表达水平;Western blotting检测细胞JAK2,STAT3,p-JAK2,p-STAT3,Bax和Bcl-2蛋白的变化。结果:与对照组比较,黄连素组K562细胞增殖率明显下降(P<0.05)。RT-PCR检测显示Bax mRNA表达水平明显增加,而Bcl-2mRNA表达水平明显减少。Western blotting检测显示,黄连素组与对照组比较,K562细胞JAK2、STAT3蛋白表达无明显变化(P>0.05),但p-JAK2、p-STAT3和Bcl-2蛋白表达水平明显降低,而Bax蛋白表达水平明显增加(P<0.05)。结论:黄连素能诱导K562细胞增殖抑制和凋亡,其机制可能是通过抑制JAK2/STAT3信号传导通路实现的。
- 潘莉萍袁伟
- 关键词：黄连素K562细胞增殖凋亡JAK2/STAT3
- 太宁栓联合祛毒煎剂对急性白血病患者化疗后肛周感染的预防作用研究被引量：1
- 2012年
- 目的:研究太宁栓联合祛毒煎剂对急性白血病(acute leukemia,AL)患者化疗后肛周感染的预防作用。方法:收集曾有肛门疾病如肛裂、痔疮病史的68例AL化疗患者,随机分为2组,治疗组采用太宁栓塞肛联合祛毒煎剂坐浴治疗,直至骨髓恢复,对照组采用传统的1∶5000高锰酸钾液坐浴治疗,直至骨髓恢复。比较2组AL肛周感染发生率。结果:对照组32例AL中有10例发生肛周感染,发生率31.25%;治疗组36例AL中有4例发生肛周感染,发生率11.11%,较对照组肛周感染率明显降低(P<0.05)。结论:太宁栓塞肛联合祛毒煎剂坐浴治疗法对预防AL化疗后肛周感染具有显著疗效,有助于化疗过程的顺利完成和改善患者化疗期间的生活质量。
- 商安芳郭静明姚宇宙朱磊潘莉萍田铭
- 关键词：白血病肛周感染
- 淫羊藿苷促进白血病K562细胞凋亡的研究被引量：1
- 2016年
- 目的探讨淫羊藿苷对人慢性粒细胞白血病K562细胞的作用及其机制。方法将对数生长期K562细胞分成对照组和淫羊藿苷处理组。对照组细胞常规培养，淫羊藿苷处理组加入8μmol／L淫羊藿苷培养。应用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测K562细胞增殖，流式细胞术检测细胞凋亡，反转录聚合酶链反应（RT－PCR）检测细胞p85、AktmRNA的表达，Westernblot检测p85、Akt、p-p85、D—Akt、cleavage—caspase-3、caspase．3蛋白表达的变化。结果与对照组比较，淫羊藿苷处理组K562细胞增殖率明显下降（P〈0．05），K562细胞凋亡率和p85、Akt、cleavage—caspase－3蛋白表达均明显升高（均P〈0．05），p85mRNA、AktmRNA、caspase-3蛋白表达水平差异均无统计学意义（均P〉0．05）。结论淫羊藿苷能抑制K562细胞增殖，促进其凋亡，其作用机制可能是通过激活P13K—Akt信号转导通路实现的。
- 潘莉萍袁伟
- 关键词：白血病淫羊藿K562细胞细胞凋亡PI3K-AKT信号通路
- 蛇床子素通过抑制PI3K/AKT信号通路诱导K562细胞凋亡和增殖抑制被引量：4
- 2016年
- 目的:研究蛇床子素对人慢性髓系白血病细胞K562增殖和凋亡的影响,并探讨其相关作用机制。方法:培养髓系白血病细胞K562,分别用不同浓度的蛇床子素处理(0、5、10、20μg/ml)。细胞培养48h后,利用MTT法检测K562细胞增殖;流式检测K562细胞凋亡;Western blot法检测PI3K、p-AKT、AKT、Bax、Bcl-2和Cleavage-Caspase3表达。结果:蛇床子素可以呈浓度依赖性的诱导K562细胞增殖抑制和凋亡,上调Bax和Cleavage-Caspase3表达,下调PI3K、p-AKT和Bcl-2,对AKT表达无明显影响。结论:蛇床子素可通过抑制PI3K/AKT信号通路而诱导K562细胞增殖抑制和凋亡。
- 潘莉萍郭静明袁伟
- 关键词：蛇床子素K562细胞增殖凋亡PI3K/AKT
- 去甲氧柔红霉素对耐药白血病细胞中Chk1磷酸化水平的影响被引量：1
- 2012年
- 目的:观察去甲氧柔红霉素(IDA)对耐药急性白血病细胞中细胞周期检测点激酶1(Chk1)磷酸化水平的影响,探讨Chk1信号通路在去甲氧柔红霉素抗瘤作用中的机制。方法:MTT法检测柔红霉素(DNR)和IDA的IC50,耐药白血病细胞分别与DNR和IDA的IC50共孵育,Western-blot检测细胞内Chk1磷酸化水平(P-Chk1)的表达,流式细胞术检测其细胞周期及细胞凋亡率。结果:DNR的IC50约为0.40μg/ml,IDA约为0.12μg/ml,以此浓度分别与AML细胞共孵育,6h后两组间S期、G2/M期细胞的百分率差异无显著性;24h后,DNR组S期和G2/M期细胞百分率分别为(3.56±1.17)%、(53.66±1.75)%,IDA组为(41.42±1.17)%、(28.45±3.72)%,差异有显著性;P-Chk1在DNR组为1.78±1.10,IDA组为0.56±1.25,两者比较差异有显著性;24h后,DNR组和IDA组的细胞凋亡率分别为(24.53±1.30)%、(66.47±2.61)%,IDA组明显高于DNR组,差异有显著性。结论:IDA可能通过下调P-Chk1水平延迟耐药白血病细胞的S期进程,从而增加自身的药物敏感性。
- 王海燕刘红艳叶松唐芳蓉潘莉萍郭静明
- 熊果酸诱导人急性髓系白血病细胞株U937细胞凋亡的实验研究被引量：3
- 2016年
- 目的探讨熊果酸对人急性髓系白血病细胞株U937细胞的作用及机制。方法用不同浓度的熊果酸处理对数生长期的U937细胞48 h后,采用四甲基偶氮唑盐法(MTT)检测其对细胞增殖的影响;Annexin V/PI染色和流式细胞仪检测细胞凋亡;免疫印迹法(Western blot)检测Wnt、β-catenin、p53、Bcl-2、Bax表达,以及细胞浆凋亡诱导因子(AIF)和细胞色素蛋白C(CytC)蛋白表达。结果熊果酸呈浓度依赖性诱导U937细胞增殖抑制和凋亡,上调Bax和细胞浆AIF、CytC表达,下调Wnt、β-catenin、p53及Bcl-2表达。结论熊果酸对U937白血病细胞有显著的增殖抑制和诱导凋亡作用,其机制可能为抑制Wnt/β-catenin/p53信号途径促发白血病细胞死亡。
- 潘莉萍袁伟郭静明
- 关键词：熊果酸U937增殖凋亡WNT/Β-CATENIN
- 罗格列酮预处理能减轻小肠缺血再灌注损伤被引量：1
- 2014年
- 背景:肠缺血再灌注(I/R)是外科急腹症,不仅导致肠道局部组织坏死,还会引发全身炎症反应,对其他器官组织产生严重影响。目的:探讨罗格列酮(ROS)对小肠I/R损伤的作用及其机制。方法:18只雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、I/R损伤组和ROS预处理组。ROS预处理组造模前30 min静脉注射ROS 0.3 mg/kg,以血管夹夹闭肠系膜上动脉30 min、再灌注4 h诱导I/R损伤模型。处死所有小鼠,以HE染色观察小肠黏膜病理学变化,实时定量PCR法检测小肠组织肿瘤坏死因子(TNF)-α、干扰素(IFN)-γ、白细胞介素(IL)-1β、转化生长因子(TGF)-β和Smad3 mRNA表达,蛋白质印迹法检测TGF-β、Smad3蛋白表达,ELISA法检测血清TNF-α、IFN-γ、IL-1β水平。结果:与假手术组相比,I/R损伤组小肠黏膜病理评分显著升高(P<0.05),TNF-α、IFN-γ和IL-1βmRNA表达水平明显上调(P<0.05),TGF-β、Smad3 mRNA和蛋白表达均明显上调(P<0.05),血清TNF-α、IFN-γ和IL-1β水平明显上调(P<0.05)。经ROS预处理后,上述指标均明显改善(P<0.05)。结论:ROS预处理可通过抑制TGF-β/Smad3信号通路减轻炎症反应,从而减轻小肠I/R损伤。
- 袁伟刘辉陈美雪潘莉萍
- 关键词：罗格列酮PPARΓ再灌注损伤细胞因子类
- 地塞米松对脂多糖刺激THP-1释放炎性因子的影响及其机制
- 2014年
- 目的探讨地塞米松（Dexamethasone,DEX）对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的人外周血单核细胞（human peripheral mononuclear cell,THP-1）炎症因子释放的影响及其机制。方法体外培养人THP-1单核细胞,随机分为对照组（Control）、脂多糖组（LPS）和地塞米松组（DEX）。地塞米松组（1microg/ml）孵育地塞米松2 h后与脂多糖组（0.1μg/ml）均加入脂多糖刺激24 h。应用免疫蛋白印迹电泳法（Western blotting）检测各组细胞总蛋白、糖皮质激素受体（Glucocorticoid receptor ,GR）、磷酸化的糖皮质激素受体（p-GR）,IκB-α,磷酸化 IκB-α（p-IκB-α）,核因子κB （NF-κB）,磷酸化核因子κB （p-NF-ΚB）,巨噬细胞炎症趋化因子（MCP-1）的水平。用 ELISA 检测各组细胞培养上清中 MCP-1,肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-6（IL-6）的表达水平,用实时定量 PCR（RT-PCR）检测各组细胞MCP-1,TNF-α和IL-6mRNA表达水平。结果 Westernblotting检测显示脂多糖组与对照组相比,脂多糖组 p-GR、p-NF-κB、p-IKB-α和 MCP-1蛋白表达水平明显升高（P〈0.05）,IκB-α表达明显下降（P〈0.05）,GR和 NF-KB表达水平无明显差异（P〉0.05）；RT-PCR 和 ELASA 检测显示MCP-1,TNF-α和IL-6分泌水平和mRNA 表达水平均明显增高（P〈0.05）。与脂多糖组相比,地塞米松组p-NF-κB,p-IKB-α和MCP-1蛋白水平表达明显下降,以及 MCP-1,TNF-α和 IL-6分泌和mRNA水平也均表达明显降低,但p-GR和IκB-α蛋白表达水平明显增加（P〈0.05）,但在 NF-κB和 GR表达水平依然无明显差异（P〉0.05）。结论地塞米松预处理可通过激活糖皮质激素受体而下调 NF-κB活化从而抑制脂多糖诱导单核细胞THP-1产生的炎症反应。
- 潘莉萍杨娟陈美雪袁伟
- 关键词：地塞米松脂多糖核因子-ΚB
- IgD-λ型多发性骨髓瘤伴骨髓纤维化和骨髓坏死1例
- 2019年
- 多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是一种难以治愈的浆细胞恶性克隆增殖性疾病,其分泌的单克隆免疫球蛋白或轻链可导致相关组织或器官损伤。该病的发病年龄以50~60岁中老年人居多,临床常见的MM类型有IgG型、IgA型和IgM型,其中IgD型较为少见,国外报道IgD型约占所有MM类型的1%~2%,国内报道其约占所有MM类型的4%~8%[1,2]。
- 田铭龚万军蔡惠丽李柏华韩丹壘潘莉萍王海燕郭静明
- 关键词：骨髓纤维化骨髓坏死
- 美罗华加沙利度胺联合化疗治疗侵袭性B细胞非霍奇金淋巴瘤的疗效分析被引量：7
- 2011年
- 目的:评价美罗华联合沙利度胺化疗治疗侵袭性B-细胞非霍奇金淋巴瘤的临床疗效。方法:采用前瞻性对照分析,对60例侵袭性B-细胞非霍奇金淋巴瘤患者随机分成2组,即美罗华+CHOP组(对照组)和美罗华+CHOP+反应停组(观察组),比较2组患者的总有效率,总生存及无进展生存。结果:观察组:CR28例(80%),PR5例(14.3%),总有效率(CR+PR)94.3%。对照组:CR25例(72%),PR3例(12%),总有效率(CR+PR)84%。2组有显著差异(P<0.05)。总生存:观察组:35例患者1年、2年、3年OS率分别为91.4%(32/35),85.7%(30/35),74.3%(26/35);对照组:25例患者1年、2年、3年OS率分别为84%(21/25),64%(16/25),52%(13/25),2组有显著差异(P<0.05)。无进展生存率比较:观察组:35例患者1年、2年、3年PFS率分别为88.6%(31/35),71.4%(25/35),57%(20/35);对照组:25例患者1年、2年、3年PFS率分别为68%(17/25),52%(13/25),36%(9/25),2组有显著差异(P<0.05)。而且不良反应轻。结论:美罗华联合反应停化疗治疗侵袭性B-NHL疗效显著,不良反应轻,值得临床推荐。
- 商安芳郭静明朱磊王海燕潘莉萍唐芳容田铭
- 关键词：美罗华沙利度胺
