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汲广成

作品数:19 被引量:109H指数:7
供职机构:辽宁中医药大学更多>>
发文基金:国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 12篇期刊文章
  • 5篇会议论文
  • 2篇学位论文

领域

  • 17篇医药卫生

主题

  • 11篇针刀
  • 10篇腰椎
  • 10篇腰椎横突
  • 10篇腰椎横突综合...
  • 10篇横突
  • 10篇横突综合征
  • 9篇第三腰椎
  • 9篇第三腰椎横突
  • 9篇第三腰椎横突...
  • 6篇针刀疗法
  • 5篇增殖
  • 5篇细胞
  • 5篇纤维细胞
  • 5篇成纤维细胞
  • 4篇针刀治疗
  • 4篇三维重建
  • 4篇模型大鼠
  • 4篇CT三维
  • 4篇CT三维重建
  • 3篇凋亡

机构

  • 15篇贵阳中医学院
  • 12篇中国人民解放...
  • 6篇北京中医药大...
  • 4篇辽宁中医药大...
  • 1篇四川石油管理...

作者

  • 19篇汲广成
  • 12篇李金牛
  • 11篇乔晋琳
  • 11篇向东东
  • 8篇刘灿坤
  • 6篇付本升
  • 6篇郭长青
  • 4篇路平
  • 4篇马广昊
  • 4篇陈裔英
  • 3篇沈红星
  • 3篇王健
  • 2篇周丽君
  • 1篇顾群
  • 1篇王倩

传媒

  • 2篇中国组织工程...
  • 1篇中国疼痛医学...
  • 1篇临床神经病学...
  • 1篇中国康复医学...
  • 1篇中国骨伤
  • 1篇辽宁中医杂志
  • 1篇海军医学杂志
  • 1篇海军总医院学...
  • 1篇辽宁中医药大...
  • 1篇中华中医药学...
  • 1篇世界中西医结...
  • 1篇中华中医药学...
  • 1篇第9届北京国...
  • 1篇中华中医药学...

年份

  • 6篇2014
  • 1篇2010
  • 8篇2009
  • 2篇2008
  • 2篇2007
19 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
针刀干预L_3横突综合征兔对IL-1β、IL-6和TNF-α水平的影响被引量:31
2008年
目的:观察针刀干预前后对兔血清中IL-1β、IL-6和TNF-α水平的影响。方法:将实验兔24只随机分为针刀治疗组、阻滞对照组、模型对照组、正常对照组,于15d、21d时进行针刀和阻滞治疗干预,检测各项指标。结果:15d时,针刀治疗组血清中IL-1β、IL-6和TNF-α与阻滞对照组和模型对照组相比,无显著性差异(P>0.05),与正常对照组比较,有非常显著性差异(P<0.01);31d时,针刀治疗组和阻滞对照组结果与15d时相比较,有非常显著性差异(P<0.01),两组与模型对照组比较也有显著性差异(P<0.05)。结论:针刀干预能有效地抑制炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的水平,改善腰部损伤软组织的局部微循环,恢复腰椎软组织周围的动态平衡。
刘灿坤乔晋琳向东东王倩汲广成李金牛
关键词:针刀第3腰椎横突综合征
成纤维细胞与软组织损伤修复被引量:12
2014年
归纳总结了成纤维细胞的生物学特性,从其与生长因子、细胞外基质、软组织损伤修复的关系方面进行阐述。分析了成纤维细胞及其增殖与凋亡在软组织损伤修复中的重要作用,认为调控成纤维细胞增殖与凋亡的平衡,对促进软组织的损伤修复具有重要的意义。
汲广成乔晋琳李金牛周丽君郭长青王健付本升
关键词:成纤维细胞增殖凋亡
针刀疗法对第三腰椎横突综合征模型大鼠成纤维细胞增殖与凋亡的影响被引量:8
2009年
目的:观察针刀疗法对L3横突综合征模型大鼠软组织中成纤维细胞增殖与凋亡的影响。方法:建立L3横突综合征大鼠模型。68只SD大鼠随机分为针刀组、封闭组、模型组、正常对照组,每组17只大鼠。第15天对相应组别进行针刀和封闭干预。于第21、30天时,每组各处死8只大鼠,取材后,行HE染色,及免疫组化和凋亡的检测,并计算成纤维细胞的增殖和凋亡指数。结果:第21天和第30天时,针刀干预组的增殖指数、凋亡指数与模型对照组相比较有非常显著的差异(P<0.01);针刀干预组与封闭对照组在第21天时无显著差异(P>0.05),在第30天时有显著差异(P<0.05)。结论:针刀干预对L3横突综合征模型大鼠的组织修复有效,可能是通过调节成纤维细胞增殖与凋亡的平衡,从而防止了组织瘢痕挛缩的形成,印证了中医微观阴阳平衡理论。
汲广成乔晋琳李金牛郭长青陈裔英路平付本升向东东马广昊刘灿坤
关键词:针刀疗法第三腰椎横突综合征成纤维细胞增殖凋亡
加巴喷丁对癌症晚期疼痛患者的疗效观察被引量:5
2008年
刘灿坤向东东沈红星李金牛汲广成
关键词:加巴喷丁胶囊疼痛患者癌症晚期疗效观察辅助药物治疗
第三腰椎横突综合征研究进展被引量:20
2014年
第三腰椎横突综合征是临床常见疾病,主要表现为慢性腰痛。文章归纳总结了近年来第三腰椎横突综合征的发病机制、临床及基础研究进展。认为从疼痛信号通路来研究其治疗方法的镇痛机制将进一步为治疗第三腰椎横突综合征提供理论基础。
汲广成乔晋琳李金牛周丽君郭长青王健付本升
关键词:第三腰椎横突综合征发病机制
针刀干预对L_3横突综合征模型大鼠成纤维细胞增殖的影响被引量:8
2009年
背景:前期实验关于针刀疗法对第三腰椎横突综合征动物模型的治疗机制研究主是从调控软组织炎性反应为主要切入点,但尚未从软组织损伤修复的角度加以研究。目的:观察针刀疗法对第三腰椎横突综合征模型大鼠组织中成纤维细胞增殖的影响。设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2008-04/05在解放军海军总医院海战伤研究中心实验室完成。材料:健康雄性SD大鼠68只,其中51只用于制备第三腰椎横突综合征模型。方法:68只SD大鼠按照随机数字表法分为4组,每组17只。针刀干预组:于造模后15d,在麻醉下,用针刀于大鼠第三腰椎横突后半段表皮投影处刺入至深筋膜下,行疏通切割两三刀,出针,按压针孔止血;封闭对照组:在无菌条件下,用0.45mm×12mm一次性无菌注射针刺入腰3横突后半段深筋膜下,注入20g/L利多卡因注射液0.05mL+地塞米松注射液0.01mL+维生素B120.01mL+氯化钠注射液0.13mL,出针,按压止血。模型对照组造模但不干预、正常对照组不给予任何干预措施。主要观察指标:于造模后15d各组取1只大鼠行组织形态学观察;造模后21,30d,每组各处死8只大鼠,取材后,行苏木精-伊红染色,免疫组织化学检测增殖细胞核抗原的表达,并计算成纤维细胞的增殖指数。结果:68只SD大鼠均进入结果分析。①造模后15d正常对照组结构正常;其他3组血管充血,并见淋巴小结形成。造模后21d针刀干预组与封闭对照组大鼠组织内成纤维细胞较少,毛细血管增生扩张,胶原重建开始;模型对照组成纤维细胞较多,胶原分泌增多。造模后30d模型对照组成纤维细胞增生,可见红细胞散在分布,有增生的毛细血管;针刀干预组与封闭对照组可见纤维组织排列成行;针刀干预组较其他各组胶原纤维形成减少,瘢痕面积小。②造模后21d正常对照组可偶见增殖的成纤维细胞;封闭对照组与针刀干预组大鼠组织内的成�
乔晋琳汲广成李金牛郭长青陈裔英路平付本升向东东马广昊刘灿坤
关键词:针刀疗法第三腰椎横突综合征成纤维细胞增殖
针刀疗法对L<,3>横突综合征模型大鼠成纤维细胞增殖与凋亡的影响
目的:观察针刀疗法对第三腰椎横突综合征模型大鼠组织中成纤维细胞增殖与凋亡的影响,探求针刀疗法对软组织损伤的修复机制。 方法:68只SD大鼠按照随机数字表法分为4组,每组17只。针刀干预组:于造模后15d,在麻醉...
汲广成
关键词:针刀疗法第三腰椎横突综合征成纤维细胞增殖凋亡软组织损伤
文献传递
CT三维重建引导下针刀治疗脊神经后支卡压征2例报告
例1:患者,女,66岁,腰骶部连及臀腿痛六年,加重两年。查:双直腿抬高试验(-),L3横突体表投影压痛(+),L4、5棘突压痛(+),双侧臀上部广泛性压痛。腰椎CT三维重建平面内示:L2椎体缘及L4及L51椎小关节均可见...
乔晋琳汲广成刘灿坤
文献传递
针刀干预对L_3横突综合征模型大鼠骨骼肌NOS及NO的影响被引量:16
2009年
目的:研究L3横突综合征模型大鼠损伤局部软组织NOS活性及NO含量与软组织损伤程度的关系,并观察针刀干预后的影响。方法:成年雄性SD大鼠128只随机分为正常组、模型组、氨基胍组、针刀组,每组32只。建立L3横突综合征动物模型,造模后14d,对造模局部软组织的硬结和条索状物无菌条件下用一次性针刀行纵行切割3刀,横行切割1刀,随即出针刀。氨基胍组从造模14d开始,按50mg/kg剂量经腹膜内给药,2次/d,直至处死前一天为止。通过针刀、氨基胍干预后在1、3、7、14d检测各组L3横突周围软组织NOS活性、NO含量及观察组织形态学变化。结果:①模型组iNOS活性及NO含量比正常组明显升高(F=522.860,P<0.01),针刀组、AG组比模型组明显降低(FiNOS=28.894,P<0.01),且各组iNOS活性及NO含量与损伤局部炎症反应及组织损伤程度相一致。②模型组、针刀组eNOS阳性表达增强,7d达到峰值,针刀组与模型组比较差异有统计学意义(FeNOS=3.454,P<0.05)。③模型组、氨基胍组、针刀组nNOS阳性表达较高,组间比较无统计学意义(FnNOS=0.962,P>0.05)。结论:针刀干预后可明显抑制高浓度NO的生成,减轻损伤软组织炎症反应和损伤程度,改善微循环,防止病理性瘢痕组织的形成,对慢性软组织损伤动物模型有明显的促修复作用。
李金牛乔晋琳郭长青汲广成马广昊付本升向东东陈裔英路平刘灿坤
关键词:第三腰椎横突综合征一氧化氮一氧化氮合酶
氨基胍干预对第三腰椎横突综合征模型大鼠骨骼肌诱导型一氧化氮合酶及一氧化氮的影响被引量:5
2009年
背景:研究表明,诱导型一氧化氮合酶及一氧化氮在急性软组织损伤及其修复过程中起到重要的作用,但目前有关其在慢性软组织损伤修复过程中的作用,及氨基胍对其作用的影响尚不明确。目的:探讨慢性软组织损伤模型——第三腰椎横突综合征模型大鼠损伤局部软组织诱导型一氧化氮合酶活性及一氧化氮含量与炎症反应及软组织损伤程度的关系,并观察氨基胍干预后对以上关系的影响。设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2007-09/2008-09在解放军海军总医院海战伤研究中心二级实验室完成。材料:将96只SD大鼠抽签法随机分为正常组、模型组及氨基胍组共3组,每组32只。方法:模型组将0.3cm×0.3cm大小的明胶海绵置入第三腰椎横突后半段深筋膜中层下制备第三腰椎横突综合征动物模型;氨基胍组从造模14d开始,按50mg/kg剂量经腹膜内给药,2次/d,直至处死前1d为止;正常组为不做任何干预。主要观察指标:于首次氨基胍干预后1,3,7,14d检测各组第三腰椎横突周围骨骼肌及其他软组织诱导型一氧化氮合酶免疫组织化学灰度值、一氧化氮含量及观察组织形态学变化。结果:模型组损伤局部软组织诱导型一氧化氮合酶活性及一氧化氮含量比正常组明显升高(P<0.01),且与损伤局部炎症反应及组织损伤程度相一致。氨基胍组诱导型一氧化氮合酶活性及一氧化氮含量比模型组明显降低(P<0.01),损伤局部炎症反应及组织损伤程度明显减轻。结论:第三腰椎横突综合征动物模型中由炎性因子诱导诱导型一氧化氮合酶大量表达生成的高浓度的一氧化氮是造成慢性软组织损伤的重要因素。而这种作用可以被氨基胍所抑制,为慢性软组织损伤的修复创造了有利条件。
乔晋琳李金牛汲广成马广昊付本升向东东路平刘灿坤
关键词:一氧化氮诱导型一氧化氮合酶氨基胍第三腰椎横突综合征慢性软组织损伤
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