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miR-221/222海绵体靶向调节PTEN基因表达对口腔鳞癌细胞增殖、侵袭及凋亡的影响: 研究目的:探讨miR-221/222海绵体转染对口腔鳞癌细胞系Ca127中PTEN基因表达及细胞增殖、侵袭和凋亡的影响。研究方法:成功构建miR-221/222海绵体载体并转入口腔鳞癌细胞系Ca127中,检测转染效率;采...; 余东升江方方周李杰; 关键词：PTEN基因口腔鳞癌凋亡; 文献传递

微小RNA-221/222海绵体载体的构建及验证被引量：1: 2015年; 目的构建微小RNA(mi R)-221/222海绵体载体并初步探讨其在口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞中的作用。方法利用mi RNA海绵体技术设计合成含3个has-mi R-221和3个hasmi R-222反义序列的DNA片段,经酶切连入p DC316-m CMV-EGFP质粒载体,合成mi R-221/222海绵体载体。将mi R-221/222海绵体载体转染入OSCC细胞系UM1,检测转染效率,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测mi R-221和mi R-222表达水平,Western blot检测转染后PTEN蛋白表达水平,Transwell实验检测细胞的侵袭能力。结果成功构建mi R-221/222海绵体载体,测序验证与设计序列完全一致;UM1各组细胞转染效率均在70%以上;实时荧光定量PCR显示,mi R-221/222海绵体载体组mi R-221和mi R-222表达水平较p DC316质粒组和UM1细胞组明显降低(t1=111.69,P1=0.001;t2=6.98,P2=0.002;t3=236.55,P3=0.001;t4=22.06,P4=0.001);Western blot显示,海绵体转染组较对照组PTEN蛋白水平表达明显升高;Transwell实验显示,海绵体转染组细胞侵袭能力较对照组减弱。结论实验成功构建了mi R-221/222海绵体载体,并初步验证其对OSCC细胞侵袭性的抑制作用,为后续mi R-221/222的功能研究奠定基础。; 周李杰赵玮江方方刘子锋欧阳颖余东升; 关键词：微小RNA

纳米氧化石墨烯对大鼠骨髓间充质干细胞生物学性能的影响: 目的：氧化石墨烯(graphene oxide,GO)作为新型二维碳纳米材料,因其独特的结构和性能,在骨组织再生领域拥有巨大的应用前景.本研究通过两种仿生的细胞培养方法,探讨不同浓度的GO对大鼠骨髓间充质干细胞(bone...; 魏常博刘子锋江方方曾秉辉黄明娣余东升; 关键词：细胞增殖成骨分化氧化石墨烯骨髓间充质干细胞

反义miR-222靶向上调PUMA基因表达促进口腔鳞状细胞癌凋亡被引量：6: 2013年; 目的探讨反义miR-222转染靶向调节p53上调凋亡调控因子(PUMA)基因表达对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞Tca8113凋亡的影响。方法将反义miR-222和反义miR-222阴性对照(NC)分别转入人OSCC细胞Tca8113中,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)以及Westernblot分别从mRNA和蛋白水平检测转染后各组细胞PUMA的表达,MTT法检测各组细胞的增殖,流式细胞仪检测细胞周期及细胞凋亡率。结果 RT-PCR及Westernblot检测显示,反义miR-222转染组miR-222的表达水平较空白对照组与反义miR-222NC转染组显著下调(P<0.01),而PUMA基因的mRNA转录水平以及蛋白水平的表达则明显升高(P<0.05);与空白对照组和反义miR-222NC转染组相比,反义miR-222转染组细胞生长明显抑制;流式细胞仪检测分析显示,三组细胞的凋亡率分别为2.65%、2.72%和13.58%,反义miR-222转染组与空白对照组和反义miR-222NC转染组相比较细胞凋亡率显著增加,差异有统计学意义(P<0.01),其中细胞早期凋亡尤为明显,处于G1期的细胞数目明显增多。结论反义miR-222基因转染可靶向上调PUMA基因表达,降低Tca8113细胞的增殖能力,促进细胞凋亡。; 江方方赵玮胡逢春王剑宁刘子锋余东升; 关键词：MIR-222 口腔鳞状细胞癌凋亡

反义miR-222上调PUMA基因表达对腺样囊性癌细胞生物学行为的影响: 目的：探讨反义miR-222转染靶向调节p53上调凋亡调控因子(PUMA)基因表达对腺样囊性癌(ACC)细胞SACC-83生物学行为的影响.方法：以SACC-83细胞为实验对象,转染反义miR-222的细胞为实验组,转染...; 余东升周子亮周李杰江方方魏长博; 关键词：MIR-222 腺样囊性癌

反义miR-222上调PUMA基因表达对腺样囊性癌细胞生长的影响被引量：1: 2015年; 目的探讨反义miR-222转染腺样囊性癌(adenoid cystic carcinoma,Acc)细胞SACC-83后p53上调凋亡调控因子(p53 up-regulated modulator of apoptosis,PUMA)基因表达的改变观察其对ACC细胞生长的影响。方法以SACC-83细胞作为实验对象,转染反义miR-222的细胞为实验组转染反义miR-222 NC的细胞为阴性对照组,并设置未转染的SACC-83细胞为空白对照组。应用RT-PCR与免疫印迹法,分别从mRNA水平与蛋白水平测定转染后备组细胞PUMA的表达,CCK-8法检测细胞增殖情况,Transwell法检测细胞迁移能力,流式细胞仪测定细胞凋亡情况。结果 RT-PCR与免疫印迹检测结果显示,实验组miR-222的表达水平较对照组明显降低(P<0.01),而PUMA的表达水平却显著上调(P<0.01)。实验组细胞生长受到抑制,细胞迁移能力明显降低。流式细胞仪分析结果显示,空白对照组、阴性对照组、实验组的细胞凋亡率分别为1.48%、1.76%和16.73%,实验组细胞凋亡率明显升高差异有统计学意义(P<0.01)。结论反义miR-222转染能上调PUMA的表达,降低SACC-83细胞的增殖与迁移能力,并促进SACC-83细胞凋亡。; 周子亮周李杰江方方魏常博余东升; 关键词：MIR-222 腺样囊性癌

p53上调凋亡调控因子在肿瘤中的作用及其在口腔癌研究中的新进展被引量：2: 2012年; p53上调凋亡调控因子(p53 up-regulated modulator of apoptosis,PUMA)是新发现的具有强大促凋亡作用的蛋白家族成员,可抑制肿瘤的发生并且诱导肿瘤细胞的凋亡,是非常有前景的肿瘤基因治疗靶点。本文就PUMA与肿瘤发生发展的关系进行综述,并对其在口腔癌研究中的新进展做一相关介绍。; 江方方余东升; 关键词：PUMA 抑制肿瘤口腔癌基因基因肿瘤抑制口腔肿瘤

放射诱导启动子介导p53上调凋亡调控因子基因靶向治疗舌鳞状细胞癌裸鼠移植瘤被引量：3: 2012年; 目的探讨放射诱导启动子介导p53上调凋亡调控因子(PUMA)基因靶向治疗舌鳞状细胞癌(简称舌鳞癌)裸鼠移植瘤的疗效。方法构建放射诱导启动子介导PUMA基因表达的真核表达质粒pcDNA(+)3.1/E-PUMA,建立人舌鳞癌裸鼠移植瘤模型,以脂质体为载体进行瘤内转染,辅以3Gy放疗,描述肿瘤生长曲线,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测PUMA的mRNA水平,免疫组化检测细胞核增殖抗原的表达,原位末端标记法检测细胞凋亡。数据分析采用SPSS 11.0统计软件,两样本均数比较采用χ2检验。结果放射诱导启动子介导的PUMA基因转染对舌鳞癌裸鼠移植瘤生长有明显抑制作用,诱导放疗显著增强了PUMA的mRNA表达水平,RT-PCR检测发现其电泳条带灰度值从(0.325±0.075)上调至(0.371±0.096),P<0.01;诱导放疗可显著提高疗效,增殖指数由32.27%下降至22.77%,P<0.01;凋亡指数从14.43%上升为27.98%,P<0.01。结论放射诱导启动子作为基因治疗分子开关可介导PUMA基因在人舌鳞癌裸鼠移植瘤中靶向表达促进细胞凋亡,为舌鳞癌放射基因治疗提供了新思路。; 陈小华江方方刘斌吴晓林余东升; 关键词：基因治疗

p53上调凋亡调控因子在舌鳞癌中的表达及临床意义被引量：4: 2014年; 目的:观察p53上调凋亡调控因子(p53 up-regulated modulator of apoptosis,PUMA)在舌鳞癌组织、舌癌旁组织及正常舌黏膜组织中的表达,探讨其在舌鳞癌发生、发展中的作用及临床意义。方法:通过免疫组化检测30例舌鳞癌组织、13例舌癌旁组织及10例正常舌黏膜组织中PUMA的表达水平,分析PUMA在舌鳞癌中的表达与临床分期、肿瘤分化程度、淋巴结转移之间的关系。采用SPSS17.0软件包对数据进行统计学分析。结果:PUMA在舌鳞癌组织、舌癌旁组织及正常舌黏膜组织中的阳性表达率分别为36.67%、53.85%和80.00%,3组之间PUMA表达均有显著差异(P<0.05)。淋巴结转移组中PUMA的阳性表达率为18.18%,而无淋巴结转移组中PUMA的阳性表达率为47.37%,2组差异显著(P<0.05)。而在不同年龄、性别、临床与病理分期、肿瘤分化程度的舌鳞癌组织中,PUMA的表达差异无显著性(P>0.05)。结论:PUMA蛋白表达降低在舌鳞癌的发生、发展及转移过程中具有重要作用,对判断舌鳞癌的预后及治疗有一定的指导意义。; 刘斌江方方余东升刘子锋赵玮; 关键词：舌鳞癌免疫组织化学

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江方方

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