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梁艳: 作品数：10 被引量：54H指数：5; 供职机构：湖北中医药大学针灸骨伤学院更多>>; 发文基金：湖北省教育厅科学技术研究项目国家自然科学基金湖北省自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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电针对帕金森病模型大鼠泛素-蛋白酶体系统的影响被引量：15: 2013年; 目的:探讨电针防治帕金森病(Parkinson’s disease,PD)的作用机制。方法:清洁级SD大鼠50只,随机分为正常组、溶剂对照组、模型组、预处理组、治疗组,每组10只。以颈背部皮下注射鱼藤酮(2mg/kg,溶解于葵花油,浓度2mg/mL)制备PD模型。溶剂对照组在与模型组相同部位注射等量的不含鱼藤酮的葵花油。治疗组以电针刺激"风府""太冲"两穴,采用断续波,频率2Hz,强度1mA,持续20min,1次/d,连续28d。预处理组先对正常大鼠以与治疗组相同的方式电针治疗7d,然后造模,造模后不做任何处理,28d后处死。正常组、模型组及溶剂对照组不做电针治疗。观察各组大鼠行为学改变并评分,采用Western-blot法检测黑质部Parkin(一种帕金森病相关蛋白)、泛素羧基端水解酶-L1(ubiquitin C terminal hydrolase-L1,UCH-L1)、泛素激活酶E1(ubiquitin activating enzyme 1,UBE1)的表达,采用免疫组化法检测黑质部α-突触核蛋白(α-synuclein)、泛素(ubiquitin,UB)、酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)阳性细胞数量。结果:模型组大鼠出现毛色变黄粗糙、弓背竖毛、拒捕行为减弱、运动减缓等异常行为学表现,治疗组及预处理组上述表现程度明显减轻。模型组大鼠Parkin、UCH-L1、UBE1、UB、TH表达较正常组和溶剂对照组显著降低,α-synuclein表达显著升高(P<0.01)。经电针治疗或预处理后,治疗组和预处理组Parkin、UCH-L1、UBE1、UB、TH表达高于模型组,α-synuclein表达低于模型组(P<0.01)。结论:电针治疗或预处理不仅对帕金森病模型大鼠具有保护效应,并且能增强泛素-蛋白酶体系统功能,提示电针防治帕金森病的机制可能与改善泛素-蛋白酶体系统功能有关。; 王彦春何方马骏周丹梁艳龚元勋; 关键词：帕金森病泛素-蛋白酶体系统针刺疗法

电针对帕金森病大鼠中脑黑质26S蛋白酶体及核转录因子κB的影响被引量：15: 2015年; 目的:探讨26S蛋白酶体、核转录因子κB(NFκB)在电针对鱼藤酮致帕金森病(Parkinson’s disease,PD)模型大鼠保护机制中的作用。方法:将48只健康雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组12只。模型组和电针组采用颈背部皮下注射鱼藤酮法造模40d。造模成功后电针组取"风府""太冲"行电针治疗(连续波,2Hz,1mA,20min/次,1次/d,连续28d)。观察各组大鼠行为学改变并评分,应用免疫组化法观察大鼠中脑黑质酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)的表达,免疫蛋白印迹法检测黑质TH、26S蛋白酶体、NFκB表达。结果:与正常组及假手术组比较,模型组大鼠出现明显的行为学改变,电针组行为学评分较模型组显著降低(P<0.05);与正常组及假手术组比较,模型组大鼠中脑黑质TH阳性神经元细胞计数、含量明显降低,电针组TH阳性细胞数、含量较模型组明显升高(均P<0.05);26S蛋白酶体在模型组表达较正常组及假手术组明显下降,电针组与模型组比较明显升高(均P<0.05);NFκB在模型组表达较正常组及假手术组明显增高,电针组与模型组比较明显降低(均P<0.05)。结论:电针显著改善鱼藤酮所致PD模型大鼠的行为学表现和评分,显著改善鱼藤酮所致黑质多巴胺能神经元丢失,从而发挥防治PD作用,其可能机制与增强蛋白酶体系统的功能有关,与其降低NFκB表达有关。; 凃乾凃乾梁艳马骏王述菊沈峰; 关键词：帕金森病酪氨酸羟化酶蛋白酶体核转录因子ΚB

电针结合刮痧治疗顽固性周围性面瘫疗效观察被引量：8: 2014年; 周围性面瘫俗称口眼歪斜，是以口角向一侧歪斜、眼睑闭合不全为主症的病症，可发生于任何的年龄，无明显的季节性，发病急，多在一侧面部发病。临床上将病程超过3个月的面瘫称为顽固性面瘫，笔者采用电针结合刮痧方法治疗顽固性周围性面瘫20例取得较好疗效，现报告如下。; 梁艳; 关键词：顽固性周围性面瘫电针疗法刮痧疗法

电针对帕金森病模型大鼠蛋白酶体系统及核因子κB的影响: 目的：帕金森病（Parkinson’s diease，PD）又被称为震颤麻痹，它是以中脑黑质致密部（SNpc）多巴胺（dopamine，DA）能神经元进行性缺失及路易小体（Lewy bodies）形成为主要病理变化，以静...; 梁艳; 关键词：帕金森病电针蛋白酶体系统 NFΚB

电针对帕金森病模型大鼠黑质区细胞外信号调节激酶和肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β mRNA的影响被引量：14: 2014年; 目的:观察电针对帕金森病模型大鼠黑质内细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK 1/2)信号通路及炎性反应因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)的作用,探讨针刺治疗帕金森病的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,各8只。模型组和电针组经颈背部注射鱼藤酮(1mg/kg,溶于一定比例二甲亚砜和生理盐水中,浓度0.25mg/mL)造模14d。电针组电针"风府"和"太冲",治疗14d。造模过程中观察各组大鼠的行为学变化,各组大鼠相应处理结束后的第2天行敞箱实验以测试大鼠的自主活动能力和运动的协调性,采用免疫蛋白印迹法检测大鼠黑质区酪氨酸羟化酶(TH)、磷酸化ERK 1/2(p-ERK 1/2)、TNF-α、IL-1β蛋白表达情况。结果:模型组大鼠表现出明显的帕金森病症候群特征,治疗后,大鼠的异常行为明显改善。敞箱实验结果显示,模型组大鼠水平运动、垂直运动能力较正常组和假手术组明显降低(P<0.05);电针治疗后,大鼠运动能力较模型组明显增强(P<0.05)。与正常组、假手术组相比,模型组大鼠黑质区TH蛋白表达明显减少(P<0.05),p-ERK 1/2、TNF-α、IL-1β蛋白表达明显增加(P<0.05);与模型组相比,电针组大鼠黑质区TH蛋白表达明显增加(P<0.05),p-ERK 1/2、TNF-α、IL-1β蛋白表达明显减少(P<0.05)。结论:电针可以通过调节帕金森病模型大鼠体内丝裂原活化蛋白激酶/ERK 1/2通路,降低p-ERK 1/2在帕金森病模型大鼠黑质区的表达,进而减少TNF-α、IL-1β的蛋白表达,对帕金森病的发生发展起到一定的调节作用。; 王述菊马骏龚元勋王彦春曾晓玲梁艳孙国杰; 关键词：帕金森病电针干预白细胞介素1Β 酪氨酸羟化酶

电针对帕金森病模型大鼠中脑黑质蛋白酶体的影响被引量：4: 2015年; 目的:探讨电针对帕金森病(Parkinson’s disease,PD)的效应及作用机制。方法:将48只健康雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组12只。模型组和电针组采用颈背部皮下注射鱼藤酮法造模[1 mg/kg,溶解于二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)及0.9%NaCl溶液中]40d,假手术组在相同部位注射等量的不含鱼藤酮的DMSO及0.9%NaCl溶液混合液。造模成功后电针组取"风府""太冲"行电针治疗,连续波,频率2Hz,电流强度1mA,20min/次,1次/d,连续28d;其他各组采取相同的抓取、固定,但不做其他干预。观察各组大鼠行为学改变并评分,应用免疫组化法观察大鼠黑质酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)的表达,荧光分光光度法检测20Sβ1、β2、β5的活性,免疫蛋白印迹法检测20S总蛋白酶体及其α亚基表达。结果:与正常组及假手术组比较,模型组大鼠出现明显的行为学改变,大鼠中脑黑质TH阳性神经元细胞计数明显降低,干预后电针组行为学评分较模型组降低(P<0.05),TH阳性细胞数较模型组明显升高(P<0.05);模型组大鼠黑质中20Sβ1、β2、β5的活性较正常组及假手术组明显下降(均P<0.01),电针组较模型组明显升高(P<0.01);模型组20S总蛋白酶体及其α亚基表达较正常组及假手术组明显下降,电针组较模型组升高(P<0.05)。结论:电针可通过改善鱼藤酮所致黑质多巴胺能神经元丢失而发挥防治PD作用,其机制可能与保护黑质部位蛋白酶体活性和表达有关。; 凃乾梁艳马骏王述菊沈峰王彦春; 关键词：帕金森病电针疗法酪氨酸羟化酶蛋白酶体

细胞外调节蛋白激酶与肿瘤坏死因子α的研究进展被引量：4: 2014年; 近年来,研究者发现丝裂原活化蛋白激(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路与炎症反应的关系密切,而细胞外调节蛋白激酶(extracellular-signal regulated protein kinases,ERK)是迄今为止MAPK家族中研究得较为透彻的一个成员,本文通过综述近年来关于ERK信号通路与肿瘤坏死因子α研究进展的文献,探讨ERK信号通路与炎症反应的关系。; 龚元勋马骏王述菊王彦春梁艳; 关键词：ERK信号通路 TNF-Α 炎症反应

细胞外调节蛋白激酶与肿瘤坏死因子α的研究进展: 2014年; 近年来,研究者发现丝裂原活化蛋白激(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路与炎症反应的关系密切,而细胞外调节蛋白激酶(extracellular-signal regulated protein kinases,ERK)是迄今为止MAPK家族中研究得较为透彻的一个成员,本文通过综述近年来关于ERK信号通路与肿瘤坏死因子α研究进展的文献,探讨ERK信号通路与炎症反应的关系.; 龚元勋马骏王述菊王彦春梁艳; 关键词：ERK信号通路 TNF-Α 炎症反应

电针对鱼藤酮诱导的帕金森病模型大鼠黑质内ERK1/2及TNF-α的影响被引量：13: 2015年; 目的探讨电针对帕金森病(PD)模型大鼠黑质内ERK1/2信号通路及炎症因子肿瘤坏死因子(TNF)-α的作用及机制。方法雄性健康SD大鼠32只,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组8只。模型组和电针组经颈背部注射鱼藤酮造模14 d,造模后进行行为学评价,电针组给予电针"风府"和"太冲"两穴治疗,连续治疗14 d;其余各组不做治疗,假手术组给予相同剂量的DMSO和生理盐水混合液。采用免疫组化法检测大鼠黑质区磷酸化的ERK1/2、酪氨酸羟化酶(TH)、TNF-α阳性细胞表达情况。结果各组大鼠神经行为学表现存在差异,与正常组、假手术组相比,模型组大鼠黑质区TH阳性细胞数减少(P<0.05),磷酸化的ERK1/2、TNF-α阳性细胞数增加(P<0.05);与模型组相比,电针组大鼠黑质区TH阳性细胞数增加(P<0.05),磷酸化的ERK1/2、TNF-α阳性细胞数减少(P<0.05)。结论电针可以通过调节PD模型大鼠体内MAPK/ERK1/2通路,降低p-ERK1/2在PD模型大鼠黑质区的表达,进而减少TNF-α的表达,对PD病的发生发展起到一定的调节作用。; 王述菊马骏王彦春曾晓玲龚元勋梁艳孙国杰; 关键词：帕金森病电针 TNF-Α 酪氨酸羟化酶

电针对鱼藤酮诱导的帕金森病模型大鼠黑质内c-Jun氨基末端激酶及γ干扰素的影响被引量：1: 2014年; 目的观察电针对帕金森病（PD）模型大鼠黑质内c-Jun氨基末端激酶（JNK）信号通路及γ-干扰素（IFN-γ）的影响.方法选取雄性健康SD大鼠32只,按照随机数字表法将其分为正常组、假手术组、模型组及电针组,每组8只.模型组和电针组大鼠经颈背部注射鱼藤酮[1 mg/kg,溶于一定比例二甲亚砜（DMSO）和生理盐水中,浓度0.25 mg/ml],假手术组经颈背部注射同剂量的DMSO和生理盐水混合液,正常组不进行特殊干预.PD大鼠造模成功后,在电针组大鼠“风府”、“太冲”穴位进行治疗.治疗结束后,对4组大鼠进行行为学观察及敞箱实验.采用免疫蛋白印迹法检测4组大鼠脑内酪氨酸羟化酶（TH）、磷酸化c-Jun和IFN-γ的表达情况.结果模型组大鼠表现出明显的PD综合征,与正常组和假手术组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.敞箱实验结果显示,模型组大鼠水平运动[（19.12±2.34）分]、垂直运动活性[（5.27±1.04）分]较正常组和假手术组明显降低,差异有统计学意义（P＜0.05）.电针治疗后,大鼠运动活性较模型组明显增强,差异有统计学意义（P＜0.05）,与正常组和假手术组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.与正常组比较,模型组大鼠黑质区TH蛋白（0.183 ±0.021）表达显著减少,磷酸化c-Jun（0.388±0.028）和IFN-γ蛋白（0.453 ±0.033）表达显著增加,差异有统计学意义（P＜0.05）.与正常组比较,电针组大鼠黑质区TH蛋白（0.324 ±0.054）表达有所减少,磷酸化的c-Jun（0.207±0.059）和IFN-γ蛋白（0.239±0.022）表达有所增加,差异无统计学意义（P＞0.05）.与模型组比较,电针组大鼠黑质区TH蛋白明显增加,磷酸化的c-Jun和IFN-γ蛋白表达明显减少,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论电针刺激可降低大鼠黑质区c-Jun及炎症因子IFN-γ的表达水平,对PD模型大鼠体内JNK信号通路及疾病进展起到一定的调节作用.; 马骏龚元勋王述菊王彦春曾晓玲甘水咏梁艳; 关键词：帕金森病酪氨酸羟化酶

梁艳

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