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梁平: 作品数：33 被引量：143H指数：7; 供职机构：新疆医科大学第一附属医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金新疆维吾尔自治区自然科学基金新疆维吾尔自治区科技攻关项目更多>>; 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>

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早期联合用药与单药治疗高血压的疗效对比研究: 2012年; 目的探讨早期联合用药与单药治疗高血压的疗效对比研究。方法将180例高血压患者纳入研究,随机分为观察组和对照组各90例,比较治疗前后各组血压下降的达标率、达标时间、不良反应发生率和依从性。结果观察组降压达标率优于对照组,两者比较具有统计学差异(P<0.05);随访6个月,观察组的SBP和DBP平均下降幅度均大于对照组,两组比较具有统计学差异(P<0.05);和对照组比较,观察组达标时间明显缩短(P<0.05)、不良反应发生率没有增加(P>0.05)、依从性无变化(P>0.05)。结论联合用药降压治疗,疗效优于单药治疗,且疗程缩短。; 王霞张一凡李霞梁平; 关键词：联合用药单一用药降压效果

自发性高血压大鼠淋巴细胞KCa3.1及其炎性因子的表达研究被引量：1: 2012年; 目的:研究自发性高血压大鼠(SHR)外周血淋巴细胞钙激活钾通道(KCa)3.1和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的变化及其意义。方法:取SHR和正常Wistar大鼠作为实验动物,使用密度离心法分离SHR外周血淋巴细胞,采用实时荧光定量PCR和Western blot技术检测SHR外周血淋巴细胞KCa3.1和TNF-αmRNA及蛋白表达水平。结果:①SHR组KCa3.1mRNA[(1.302 5±0.211 7)∶(0.447 5±0.201 2),P<0.05]及TNF-αmRNA[(1.425 7±0.131 7)∶(0.383 6±0.162 6),P<0.05)]表达水平均高于对照组;②SHR组KCa3.1[(1.33±0.02)∶(0.50±0.01),P<0.05]、TNF-α[(1.02±0.04)∶(0.41±0.03),P<0.05]蛋白表达水平均高于对照组。结论:SHR淋巴细胞KCa3.1和TNF-α表达增多,提示KCa通道可能通过激活淋巴细胞释放炎性递质参与高血压的发生发展。; 王凌鹏袁建明罗健刘涛梁平; 关键词：高血压淋巴细胞钙激活钾通道肿瘤坏死因子-Α

新疆哈萨克族单纯高血压病患者钾通道和CaN/NFAT信号通路的变化: 2017年; 目的大量研究表明高血压病是一种炎症性疾病,本课题组前期研究从淋巴细胞钾通道水平初步揭示高血压可能是一种炎症性疾病,但具体机制不清。故本研究通过研究新疆哈萨克族单纯高血压病患者外周血淋巴细胞CaN/NFAT信号通路发生的变化,拟揭示钾通道参与高血压病发生发展的具体机制。方法选取2014年2月—2014年11月首诊在新疆医科大学第一附属医院心脏中心的单纯高血压病未使用药物降压治疗的新疆哈萨克族患者。采集静脉血,采用ELISA技术检测hsCRP,根据hsCRP水平将研究对象分为3组:高hsCRP高血压组、低hsCRP高血压组和正常血压对照组,每组各50例。采集外周血分离淋巴细胞。采用Real-time PCR定量技术、Western blot技术检测Kv1.3、TNF-α基因和蛋白表达水平,CaN、NFAT活性。结果高hsCRP高血压组和低hsCRP高血压组Kv1.3、TNF-αmRNA、蛋白表达水平及其CaN/NFAT活性高于正常血压对照组(P<0.05),差异有统计学意义。高hsCRP高血压组Kv1.3、TNF-αmRNA、蛋白表达水平及其CaN/NFAT活性表达水平高于低hsCRP高血压组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论新疆哈萨克族单纯高血压病患者CaN/NFAT信号通路活性增加,钾通道可能通过CaN/NFAT信号通路参与高血压病的发生发展。; 王凌鹏陈彦宇张源明梁平罗健; 关键词：哈萨克族高血压钾通道

病例171:26岁男性,多囊肾伴蛋白尿合并高血压: 2016年; 2016年第8期（截稿日期2016年7月1日）患者,男,26岁。以＂发现高血压2年,血压波动1个月＂入院。患者2年前体检时测血压高,具体血压值不详,未予诊治,后患者多次测血压均高,最高达170/110mm Hg（1mm Hg=0.133kPa）。血压高时伴有头痛、头晕,无乏力、疲劳、心悸。患者未在意,未服药治疗,平时监测血压多在160/110 mm Hg左右。近1个月因血压高、不稳定就诊,行腹部超声检查提示多囊肾,为明确高血压原因,门诊以＂高血压原因待查＂收入新疆医科大学第一附属医院心脏中心高血压科。; 梁平刘海明徐新娟; 关键词：多囊肾心脏中心巨大囊肿原因待查夜间血压药物治疗方案

高血压及高脂血症与颈动脉粥样硬化的相关性分析被引量：32: 2014年; 目的探讨高血压、高脂血症与颈动脉粥样硬化的相关性。方法随机选取320例来院体检人群,测量其血压以及血脂水平,并将其分为高血压组、高脂血症组、高血压合并高脂血症组及对照组,分析各组颈动脉粥样硬化发生率以及测量其颈动脉内膜-中膜厚度(IMT),分析颈动脉粥样硬化与高血压、高脂血症的相关性。结果高血压组颈动脉粥样硬化斑块的发生率为22.22%,高脂血症组发生率为24.68%,高血压合并高血脂组发生率为36.58%,均明显高于对照组的7.50%(均P<0.05);且高血压合并高脂血症组发生率明显高于单纯高血压及单纯高脂血症组(均P<0.05)。高血压、高脂血症组与高血压合并高脂血症组的颈动脉内膜-中膜增厚与对照组有显著差异(均P<0.05)。结论高血压、高脂血症是颈动脉粥样硬化斑块形成的重要因素,且高血压合并高血脂可加重动脉粥样硬化的病变程度。; 周晓欢杨玉春张源明陈玉岚陈曦梁平; 关键词：颈动脉粥样硬化高血压高脂血症

自发性高血压大鼠淋巴细胞4-氨基吡啶敏感Kv通道电流变化及替米沙坦对其阻滞作用被引量：5: 2010年; 目的研究不同周龄自发性高血压大鼠（SHR）外周血淋巴细胞4-氨基吡啶敏感Kv通道电流变化及替米沙坦对该通道的阻断作用,探讨淋巴细胞Kv在高血压病中的变化及替米沙坦对SHR淋巴细胞Kv通道的阻断作用.方法取4周龄和16周龄SHR,雄性,使用密度离心法分离SHR外周血淋巴细胞,采用实时荧光定量PCR方法检测SHR外周血淋巴细胞Kv1.3 mRNA表达水平;全细胞膜片钳技术记录表达在淋巴细胞上Kv的电流密度,使用不同浓度替米沙坦灌流,观察其对SHR淋巴细胞Kv电流的影响.结果（1）16周龄SHR淋巴细胞Kv电流密度为（119.0±9.6）pA/pF（n=30）,4周龄SHR为（59.0±7.2）pA/pF（n=30）,差异有统计学意义（P＜0.05）;（2）16周龄SHR收缩压和淋巴细胞Kv电流密度呈正相关（r=0.837,P＜0.05）;（3）16周龄SHR Kv1.3mRNA表达高于4周龄SHR（P＜0.05）;（4）替米沙坦浓度依赖性地阻滞SHR淋巴细胞Kv电流,不同浓度替米沙坦（10、30、100μmol/L）对Kv的阻断率分别为（10.5±3.4）%（n=30）、（45.8±3.7）%（n=30）、（81.6±4.2）%（n=30）,P＜0.01.结论成年SHR淋巴细胞上存在更多有功能的Kv通道;替米沙坦对其有阻滞作用,其意义有待进一步研究.; 罗健马克涛张源明司军强梁平李静; 关键词：替米沙坦高血压钾通道淋巴细胞

新疆某三甲医院高血压科门诊患者脑卒中十年发病风险的流行病学调查分析: 徐新娟陈玉岚任淑荣刘海明唐瑞珠勒皮亚.司马义张俊仕陈曦胡广梅周晓欢梁晓慧梁平沙巴尔.肉孜阿吉

自发性高血压大鼠外周血淋巴细胞KCa3.1通道表达的变化被引量：5: 2010年; 目的:通过研究自发性高血压大鼠(SHR)外周血淋巴细胞钙激活钾通道KCa3.1表达的变化,为高血压病淋巴细胞激活提供证据。方法:使用密度离心法分离SHR和Wistar大鼠外周血淋巴细胞,运用实时荧光定量PCR和Western blot技术检测SHR和Wistar大鼠淋巴细胞KCa3.1基因和蛋白的表达。结果:(1)SHR组KCa3.1 mRNA表达水平高于对照组(P<0.05);(2)SHR组KCa3.1蛋白表达水平高于对照组(P<0.05)。结论:SHR淋巴细胞KCa3.1表达增多,提示KCa通道在调节高血压病淋巴细胞激活中起着重要的作用。; 罗健张源明梁平王凌鹏张亚楼陈曦; 关键词：高血压病淋巴细胞

慢性牙周炎合并动脉粥样硬化兔的血管内皮功能与升主动脉E选择素的表达被引量：5: 2011年; 目的应用新西兰大白兔建立慢性牙周炎(CP)合并动脉粥样硬化(AS)的动物模型,探讨CP对AS血管内皮功能的影响。方法将32只雄性新西兰大白兔随机分为4组:对照组、CP组、AS组、CP+AS组。各组分别按照实验设计进行相应干预处理,至14周末处死动物,检测血清中血脂、内皮素1、一氧化氮含量,观察实验牙X线片及升主动脉的病理改变,测定主动脉壁E选择素表达的阳性面积百分比。结果高脂喂养升高血清总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平(P<0.01),牙周炎升高血清三酰甘油水平(P<0.05)。对照组、CP组、AS组、CP+AS组血清内皮素1水平分别为(87.7±10.1)、(104.9±8.9)、(112.7±14.3)、(132.2±10.5)ng/L,血清一氧化氮水平分别为(31.83±4.21)、(28.34±4.29)、(27.75±2.94)、(25.59±3.03)μmol/L;析因设计资料方差分析表明,CP和AS均可升高血清内皮素1和升主动脉壁E选择素的表达水平,降低血清一氧化氮水平(均P<0.05),两种疾病合并未见明显协同效应(P>0.05)。结论 CP和AS均可导致血管内皮功能不全,两种疾病合并未见协同作用。; 高云钟良军张源明周晓欢梁平徐隽; 关键词：牙周炎动脉粥样硬化内皮功能 E选择素

新疆哈萨克族高血压病患者外周血T淋巴细胞电压依赖性钾通道及钙激活钾通道的电流变化被引量：11: 2013年; 目的探讨新疆哈萨克族高血压病患者外周血T淋巴细胞电压依赖性钾通道（Kv1．3钾通道）及钙激活钾通道（IKCa1钾通道）的电流变化。方法读取随机数字表法随机选取20例首次就诊且未经药物治疗的新疆哈萨克族高血压病患者作为高血压组，20例哈萨克族健康体检者作为对照组。采用免疫磁珠法分离两组患者外周血T淋巴细胞，运用全细胞膜片钳电流记录的方法，记录T淋巴细胞膜上Kv1．3和IKCa1钾通道电流特性。结果高血压组患者T淋巴细胞Kv1．3钾通道峰值电流密度明显高于对照组[（280±74）pA／pF（n=39）比（179±51）pA／pF（n=38），P〈0．01]，Kv1．3钾通道膜电容与对照组比较差异则无统计学意义[（2．7±0．7）pF比（2．9±0．6）pF，P〉0．05]。高血压组患者T淋巴细胞IKCa1钾通道峰值电流密度明显高于对照组[（198±44）pA／pF（n：28）比（124±43）pA／pF（n=26），P〈0．01]，IKCa1钾通道膜电容与对照组比较差异则无统计学意义[（2．8±0．8）pF比（2．4±0．8）pF，P〉0．05]。结论新疆哈萨克族高血压病患者外周血T淋巴细胞Kv1．3及IKCa1钾通道电流密度增加，提示Kv1．3和IKCa1钾通道在新疆哈萨克族高血压病患者的T淋巴细胞的激活过程中起着重要作用。; 张邱兵张源明程路峰袁庆艳章桂铭梁平苟芳; 关键词：KV1

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