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miR-200b调控糖尿病慢性创面血管再生的研究进展被引量：2: 2016年; microRNA是血管再生重要的调控因子,主要作用于转录后水平的调控。其中,miR-200b对糖尿病慢性创面血管再生的负调控作用研究日益深入。目前已知其作用靶点包括Ets-1、VEGF、VEGFR1、VEGFR2和GATA蛋白等。; 蒙玉娇何秀娟林燕薛妍赵京霞李萍; 关键词：血管再生 MICRORNA

回阳生肌汤对RAW264.7巨噬细胞表型极化的影响被引量：3: 2022年; 目的:探讨回阳生肌汤对体外RAW264.7巨噬细胞极化的作用及可能机制。方法:采用体外培养RAW264.7巨噬细胞,使用脂多糖(LPS)和干扰素γ(IFN-γ)将RAW264.7巨噬细胞诱导为M1型(经典激活型巨噬细胞),白介素(IL)-4使其诱导为M2型(替代激活型巨噬细胞)。采用CCK-8法检测回阳生肌汤提取物对巨噬细胞增殖作用。回阳生肌汤提取物预先作用巨噬细胞24 h,LPS+IFN-γ刺激12 h后,通过比色法检测细胞上清液中一氧化氮(NO)水平;luminex高通量检测技术检测细胞上清液中IL-1β、IL-6、IL-12、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-10、血管内皮生长因子(VEGF)的含量;流式细胞术检测RAW264.7巨噬细胞表面白细胞分化抗原86(CD86)、甘露糖受体(CD206)阳性率;Western Blot检测一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶1(Arg-1)、磷酸化信号传导和转录激活蛋白6(p-STAT6)和STAT6的表达。结果:回阳生肌汤提取物在520、260、130 mg/L时对巨噬细胞有增殖作用;与模型组比较,回阳生肌汤提取物能显著抑制巨噬细胞NO释放(P<0.01,P<0.05),抑制IL-1β、IL-6、IL-12分泌,同时促进IL-10分泌(P<0.01);提高RAW264.7巨噬细胞CD206阳性率(P<0.01);抑制iNOS蛋白表达,促进Arg-1、p-STAT6蛋白表达(P<0.01)。结论:回阳生肌汤提取物体外可抑制LPS+IFN-γ诱导的RAW264.7巨噬细胞向M1型极化,促进向M2型极化,可能通过激活STAT6信号通路发挥作用。; 陈佳刘青武韩旭阳刘欣林燕林燕何秀娟何秀娟; 关键词：慢性皮肤溃疡 RAW264.7 巨噬细胞

朱红膏对脂多糖刺激人单核细胞系THP-1细胞分泌细胞因子和黏附分子的影响被引量：9: 2013年; 目的探究朱红膏对脂多糖（ lipopolysaccharide, LPS）刺激的人单核细胞系（human acute monocytic leukemia cell line，THP-1）分泌人白细胞介素-1p（ interleukin-1 beta，IL-1β）、人可溶性细胞间黏附分子-1 （soluble intercellular adhesion molecule-1,sICAM-1）、人白细胞介素-8（interleukin-8，IL-8）和人单核细胞趋化蛋白-1（ monocyte chemoattractant protein-1, MCP-1 ）的影响，探讨其促进皮肤创伤愈合的机制。方法用细胞计数试剂盒（cellcountingkit-8，CCK-8）检测朱红膏对THP-1细胞活力的影响，用酶联免疫吸附法检测朱红膏对LPS刺激的THP-1表达IL-1β、sICAM-1、IL-8和MCP-1的影响。结果朱红膏和LPS共同作用THP-1细胞24h后，朱红膏在汞含量4．2-8．4mg／kg时可抑制THP-1细胞表达MCP-1（P〈0．01，P〈0．05）；在汞含量2．1mg／kg时可抑制THP-1细胞分泌IL-1β（P〈0．05）；在汞含量2．1-8．4mg／kg时可抑制IL-8的分泌（P〈0．01，P〈0．05），而对分泌sICAM-1的影响差异无统计学意义。结论朱红膏通过降低LPS诱导的THP-1表达IL-1β、IL-8和MCP-1，从而抑制过度的炎性反应来促进慢性创面愈合。; 何秀娟林燕吕喆安云庆丁跃中李萍; 关键词：朱红膏黏附分子炎性反应因子

参元丹含药血清对缺氧/复氧心肌细胞自噬的影响: 目的心肌缺血再灌注存在自噬现象,自噬在缺血初期主要起保护作用,再灌注期则加重细胞损伤导致死亡。本课题组已观察到参元丹能够抑制大鼠心肌缺血再灌注损伤,有效降低心律失常发生率、减小心肌梗死面积,具有心肌保护作用。本实验将从细...; 解欣然林燕张璐刘红旭; 关键词：心肌缺血再灌注自噬心肌细胞参元丹; 文献传递

中医疮疡内治法的理论沿革被引量：26: 2019年; 中医疮疡内治法是在中医整体观念和辨证论治的思想之上发展起来的,并随着社会的发展而不断变化。宋以前,外治法盛行,内治法发展;宋至明代,内外并重;清代,强调内治,结合外治;现代,疮疡的治疗继承了消、托、补的内治理论,结合阴阳辨证,根据不同时期的证候特征,发展了不同阶段的具体治疗方法。中医内治法对于疮疡的治疗不可或缺。现代医家多结合整体辨证与局部辨证,对疮疡的治疗采用分阶段的内外合治之法。古代医家对内治法的重视及应用对现代临床仍然具备一定的指导作用。; 张金超吕景晶何秀娟张璐林燕李萍; 关键词：内治法中医外科消法托法补法

基质金属蛋白酶在慢性创面中的研究进展被引量：8: 2021年; 基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMPs)及其抑制剂(matrix metalloproteinase tissue inhibitors,TIMPs)失衡是慢性创面难以愈合的重要原因,是研究慢性伤口的重要靶标。以往认为抑制创面的高酶活性或促进TIMPs表达可以促进创面愈合,随着动物模型和临床研究的深入,MMPs作用表现出复杂性。本文就近年来MMPs分类、功能、动物模型和临床研究的进展进行综述。; 何秀娟刘青武陈佳马慧可林燕李萍; 关键词：创面修复基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶抑制剂

体外诱导糖尿病小鼠模型中性粒细胞胞外诱捕网的研究被引量：1: 2022年; 目的建立佛波酯(phorbol 12-myristate 13-acetate,PMA)诱导糖尿病小鼠骨髓来源中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil extracellular traps,NETs)形成的模型,为研究糖尿病足溃疡NETs产生和调节机制奠定基础。方法提取链脲佐菌素(streptozocin,STZ)诱导的糖尿病小鼠骨髓来源中性粒细胞,使用100、200、400nmol/L的PMA刺激细胞3~7h。采用核酸染料Sytox Green染色胞外DNA,通过激光共聚焦显微镜检测各组网状结构的形成、荧光免疫组化法检测瓜氨酸化组蛋白H_(3)(citrulline histone H_(3),Cit-H_(3))的表达、荧光探针测定细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,电子扫描显微镜下观察NETs形成情况。结果各组PMA刺激中性粒细胞,刺激5h形成少量NETs,6h时形成大量网状NETs结构,其中100nmol/L PMA处理组有明显NETs生成,7h时各组NETs开始消退;同时100nmol/L PMA刺激中性粒细胞6h时Cit-H_(3)的表达以及ROS水平显著升高;扫描电子显微镜可见NETs网状结构。结论100nmol/L PMA刺激STZ诱导的糖尿病小鼠骨髓中性粒细胞6h,可显著促进Cit-H_(3)表达和ROS生成,诱导NETs生成,可作为研究糖尿病小鼠NETs研究的模型。; 马慧可李萍陈佳刘欣姚文涛林燕何秀娟; 关键词：糖尿病小鼠佛波酯

李萍运用全虫方治疗风湿蕴毒型慢性瘙痒经验被引量：6: 2021年; 慢性瘙痒病因复杂,易出现"搔抓-加重-搔抓"的恶性循环。全虫方是皮外科专家赵炳南先生的经验方,对于控制慢性瘙痒症状以及促进皮损消退疗效突出,临床常用于治疗结节性痒疹、慢性湿疹、慢性荨麻疹等疾病。在临床中"辨证"是全虫方遣方用药、加减化裁的关键。李萍教授运用"证同治亦同"的中医基础理论,根据临床患者疾病不同发展阶段以及不同临床表现,"辨证论治"和"辨症论治"相结合,灵活化裁,同时将全虫方应用慢性斑块型银屑病和皮肤淀粉样变,拓展了全虫方的应用范围。; 陈佳刘青武郭昕炜陈朝霞林燕何秀娟李萍; 关键词：全虫方

加强中医外科研究生专利教育探讨被引量：6: 2016年; 目的:研究中医外科研究生教育中加强专利教育的意义和方法,提出研究生专利教育的基本路径,评价改进效果。方法:分析中医药相关专利的特点以及研究生对中医药认知上存在的问题,在对中医外科研究生教学中增设专利课程或讲座,将专利授权作为研究生评优的重要指标,同时建立完善的经济激励政策。结果:初步建立研究生专利保护意识,加强措施在激励学生开展科研的同时训练成果专利保护的综合能力方面发挥了作用,有益于培养更多专业化、复合化的中医药人才。结论:对中医外科研究生进行专利教育可防止本单位科研成果流失,为科研创新提供动力,对中医外科自主知识产权保护有重要实际意义。; 何秀娟林燕薛妍李萍; 关键词：中医外科研究生教育中医器械

紫草素对IL-17诱导角质形成细胞增殖及趋化因子表达的影响被引量：23: 2015年; 目的:观察紫草素(shikonin)对IL-17诱导人角质形成细胞增殖及其分泌趋化因子的影响,探讨紫草素治疗银屑病的作用机制。方法:采用IL-17A(200μg·L-1)刺激体外培养的Ha Ca T细胞,同时加入不同浓度紫草素(2,1mg·L-1)共同作用24 h。CCK-8法测定细胞增殖;ELISA法测定细胞分泌炎症因子IL-23;Real-time PCR法测定细胞内趋化因子CXCL1,CXCL2和CCL20以及β-防御素4(β-defensin4,DEFB4)的表达。结果:紫草素2,1 mg·L-1能显著抑制IL-17A诱导的Ha Ca T细胞增殖,具有统计学意义(P<0.01);紫草素各浓度组均能减少IL-23分泌,并对细胞内CXCL1,CXCL2,CCL20和DEFB4的表达有一定的抑制作用。结论:紫草素能抑制IL-17A诱导的Ha Ca T细胞增殖和相关细胞因子的分泌,并可以通过抑制趋化因子募集白细胞,从而达到对银屑病的治疗作用。; 解欣然张蕾刘欣林燕张璐李萍; 关键词：紫草素 IL-17 HACAT细胞趋化因子

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林燕

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