林国强
- 作品数：5 被引量：11H指数：3
- 供职机构：解放军第175医院更多>>
- 发文基金：南京军区“十一五”计划课题福建省农科院青年科技人才创新基金漳州市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 下肢枪弹伤感染继发DIC中IL-10及其抗体的作用
- 2011年
- 目的研究在下肢枪弹伤后感染继发弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagu-lation,DIC)过程中白细胞介素10(interleukin-10,IL-10)所起作用,并尝试应用IL-10及其抗体在DIC不同发展过程中进行防治。方法以7.62 mm枪弹击伤家兔后肢后,经耳缘静脉滴注内毒素(LPS),分别在不同时间检测凝血功能、血小板、D-二聚体等DIC指标,按DIC诊断标准建立模型。同时检测IL-10等因子水平,以了解IL-10在DIC发展中的作用;通过在DIC不同阶段进行IL-10或抗IL-10抗体治疗,检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)等促炎因子、DIC指标的变化,了解IL-10或IL-10抗体在防治下肢枪弹伤后感染继发DIC中作用。结果单纯枪弹伤组及对照组各项指标均未达到DIC标准,枪弹伤合并感染组以及单纯感染组,静脉滴注LPS后6~24 h其活化部分凝血活酶时间(APTT)较对照组、单纯枪弹伤组明显延长,血小板值随时间延长而呈下降趋势,D-二聚体持续阳性,且随时间延长,数值呈逐渐增高趋势,均达到DIC诊断标准;枪弹伤合并感染组与对照组...
- 王玮林国强李楠楠杜艳
- 关键词：枪弹伤白细胞介素10弥散性血管内凝血
- RNA特异性干扰bcr-abl融合基因联合p27基因克隆对K562细胞的影响
- 2010年
- 本研究旨在探讨RNA干扰抑制慢性髓系白血病bcr-abl融合基因表达,以及RNAi和p27基因克隆联合作用对K562细胞的细胞增殖、细胞周期及凋亡等的调控作用。以细胞系K562为研究对象,合成并转染针对K562细胞bcr-abl融合基因融合位点的21nt siRNA,应用Northern blot法检测bcr-abl融合基因的表达,Western blot法检测BCR-ABL蛋白及凋亡相关蛋白BCL-xL的表达;同时应用RT-PCR扩增p27基因,构建P27-pcDNA3.1载体,转染p27基因入缺失p27基因的K562细胞,经筛选得到G418抗性的K562细胞株;经Western blot证实有P27蛋白表达后,联合应用RNA干扰及p27基因克隆,通过MTT法及流式细胞仪等检测联合作用后对K562细胞的细胞增殖、细胞周期及凋亡等的调控作用。结果表明,RNA干扰组K562细胞bcr-abl融合基因的表达水平明显下降,转染24小时时有18.4%的K562细胞发生凋亡,细胞凋亡相关蛋白BCL-xL的表达水平下调,出现明显的G1期阻滞;表达外源性P27蛋白的P27-pcDNA3.1-K562细胞株生长速度明显慢于对照K562细胞株。流式细胞仪检测显示,G0/G1期细胞增多,S期细胞明显减少;RNA干扰与p27基因克隆联合作用于K562细胞后,凋亡细胞比例明显上升(33.4%)。MTT法显示,细胞存活率较单纯p27-K562细胞组及RNA干扰-K562细胞组均明显下降(p<0.01和p<0.05)。结论:特异性siRNA分子可以抑制bcr-abl融合基因的表达,诱导K562细胞分化或凋亡。RNA干扰联合p27基因克隆对抑制K562细胞增殖及促凋亡方面具有协同作用。
- 王玮杜艳林国强李楠楠孙秉中
- 关键词：RNA干扰K562细胞
- Castleman病伴副肿瘤天疱疮1例诊治分析被引量：4
- 2011年
- Castleman病（Castleman disease,CD）是一种罕见的、原因不清的慢性淋巴组织增生性疾病,因由Castleman首先报道而得名。目前依据病理组织学,本病分为透明血管型（hyaline-vascular type,HV）、浆细胞型（plasma cell type,PC）以及混合型（Mix）;
- 林国强王玮杜艳李楠楠
- 关键词：CASTLEMAN病多中心型透明细胞型天疱疮
- 创伤合并内毒素诱发弥散性血管内凝血模型的建立被引量：4
- 2011年
- 目的:建立一种创伤后感染继发弥散性血管内凝血(DIC)模型,观察其病理变化,为临床防治DIC提供依据。方法:将家兔随机分为正常对照组(C组)、单纯创伤组(T组)、内毒素组(E组)、创伤合并内毒素组(T+E组)。在造模1h和造模后2、6、12h取血,检测PT、APTT、PLT、D-二聚体等指标,观察家兔精神等一般情况变化及取家兔肺、肾脏进行组织病理学观察。结果:T组、E组、T+E组PLT、APTT、PT、D-二聚体在不同时相,与C组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与T组相比,T+E组6h时PT、APTT、D-二聚体均明显延长或升高,PLT明显降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与E组相比,T+E组12hPT、APTT明显延长,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);PLT与D-二聚体从6h起差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。T组、E组、T+E组肺肾病理均可见微血栓形成,T+E组尤甚。结论:创伤联合内毒素可制备DIC兔模型,反映创伤后继发感染致DIC发生的病理过程,并且该模型各项指标较单纯创伤或感染引起的DIC更有意义。
- 林国强王玮李楠楠杜艳
- 关键词：内毒素弥散性血管内凝血动物模型
- IL-10防治创伤后感染继发DIC作用机制研究被引量：3
- 2011年
- 目的:研究白细胞介素10(IL-10)在创伤后感染继发DIC过程中所起作用及其机制,并尝试应用IL-10及其抗体在DIC不同发展过程中进行防治。方法:以家兔作为研究对象,分别在不同时间检测凝血功能、血小板、D二聚体等DIC指标,按DIC诊断标准建立模型。同时检测IL-10等因子水平,以了解IL-10在DIC发展中的作用;通过在DIC不同阶段进行IL-10或抗IL-10抗体治疗,检测TNF-α、IL-1等促炎因子、DIC指标的变化,了解IL-10或IL-10抗体在防治DIC中作用。结果:创伤合并感染组以及单纯感染组,6～24h后其APTT值较正常对照组、单纯创伤组明显延长,血小板值随时间延长而其数值呈下降趋势,D-二聚体持续阳性,且随时间延长,呈逐渐增高趋势,均呈时间依赖性,均达到DIC诊断标准;创伤合并感染组与正常对照组及单纯创伤组相比,2～6h内IL-10即迅速升高,而6～24h之间表达基本处于平台期,但仍高于对照组及单纯创伤组,比较差异均有显著性;DIC前期预防性应用IL-10可以导致TNF-α、IL-1等促炎因子表达降低;DIC后6～24h应用IL-10抗体可以有效降低IL-10水平。结论:DIC前期IL-10相对不足,不能发挥抗炎作用,而DIC发生后则表达过多,导致机体免疫力下降,均不利于创伤后感染的控制,是导致DIC发展的因素之一;DIC前期预防性应用IL-10而DIC发生后应用IL-10抗体,可以减缓创伤后感染继发DIC的发展。
- 王玮林国强李楠楠杜艳
