杨易
- 作品数：20 被引量：13H指数：2
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- JAK2-STAT3信号通路在白介素-1β经动脉外膜给药致平滑肌细胞增殖迁移中的作用
- 目的：研究白细胞介素-1β经血管外膜给药导致动脉平滑肌细胞发生的改变及其与JAK2-STAT3信号通路的关系,明确JAK2-STAT3信号通路在血管增殖性病变中的作用。<br> 方法：6～8周龄SD雄性大鼠...
- 王霄杨易刘洁宋耀明
- 关键词：白介素平滑肌细胞血管增殖
- JAK2-STAT3信号通路在白介素-1β经动脉外膜给药致平滑肌细胞增殖迁移中的作用
- 目的研究白细胞介素-1β经血管外膜给药导致动脉平滑肌细胞发生的改变及其与JAK2-STAT3信号通路的关系,明确JAK2-STAT3信号通路在血管增殖性病变中的作用。方法 6～8周龄SD雄性大鼠24只,分离左侧颈总动脉,...
- 王霄杨易刘洁宋耀明
- 文献传递
- 转染腺嘌呤核苷酸转位酶-1基因诱导颈动脉球囊损伤大鼠血管平滑肌细胞凋亡
- 杨易李燕王霄刘洁卢巍宋耀明
- 去肾神经治疗高血压与药物疗效比较的实验研究
- 刘洁周音频王霄杨易王航李巍黄岚
- 去肾神经治疗高血压与药物疗效比较的实验研究
- 刘洁周音频王霄杨易王航李巍黄岚
- JAK_2-STAT_3信号通路在白介素-1β经动脉外膜给药致平滑肌细胞增殖迁移中的作用被引量：6
- 2012年
- 目的研究白细胞介素-1β经血管外膜给药导致动脉平滑肌细胞发生的改变及其与JAK2-STAT3信号通路的关系,明确JAK2-STAT3信号通路在血管增殖性病变中的作用。方法 6～8周龄SD雄性大鼠24只,分离左侧颈总动脉,实验组(n=18)血管外膜包裹含白介素-1β2.5μg的琼脂缓释悬液,对照组(n=6)包裹不含白介素的琼脂悬液,术后2、8、24、48 h,1、2周分别处死实验组大鼠3只,对照组1只,血管标本经切片HE染色观察形态,Western blot法检测JAK2、STAT3、磷酸化JAK2以及磷酸化STAT3的表达,免疫组化标记定位磷酸化JAK2及磷酸化STAT3;另取SD雄性大鼠9只,分离两侧颈总动脉,左侧滴加JAK2抑制剂AG490缓释凝胶,右侧滴加等量空白凝胶后两侧均包裹等量白介素-1β,术后8、48 h,1周处死动物分别行HE染色及Western blot检测。结果白介素-1β包裹血管外膜后出现血管平滑肌细胞的增殖、迁移,通道蛋白JAK2、STAT3在不同时间点出现不同程度的磷酸化,经Western blot检测并行灰度分析,p-JAK2相对灰度值对照组(0.337±0.216),8 h组(1.764±0.513),1周组(0.451±0.229);p-STAT3相对灰度值对照组(0.125±0.870),24 h组(1.909±0.309),2周组(0.448±0.516),各组间有明显差异(P<0.05)。加用抑制剂后,8 h组p-JAK2相对灰度值实验侧(0.085±0.031),对照侧(1.416±0.468),48 h组p-STAT3相对灰度值实验侧(0.460±0.065),对照侧(2.425±0.638),提示JAK2、STAT3的磷酸化水平被明显抑制(P<0.05),平滑肌细胞变化程度下降。结论炎性因子白细胞介素-1β经动脉外膜给药可致动脉平滑肌细胞增殖、迁移,这种改变与JAK2-STAT3信号通路有直接关系。
- 王霄杨易刘洁宋耀明
- 关键词：平滑肌细胞
- 去肾神经治疗高血压与药物疗效比较的实验研究
- 目的用去肾神经的方法治疗高血压,与传统的药物治疗相比较,为高血压的治疗开辟新的方法。方法将12周龄自发性高血压大鼠（SHR）装于代谢笼中记录24 h水盐代谢;每天取血、尿各1 mL,测定血、尿中肌酐、尿素氮的含量;无创鼠...
- 刘洁周音频王霄杨易王航李巍黄岚
- 文献传递
- JAK2-STAT3信号通路在白细胞介素-1β经动脉外膜给药致平滑肌细胞增殖迁移中的作用
- 目的:研究IL-1β经血管外膜给药致VSMC的改变及其与JAK2-STAT3通路的关系。方法:SD大鼠24只,分离左侧颈总动脉,实验组血管外膜包裹含IL-1β(2.5μg)的琼脂缓释悬液,对照组包裹空白琼脂悬液,术后2、...
- 王霄杨易刘洁宋耀明
- 转染ANTl基因诱导颈动脉球囊损伤大鼠血管平滑肌细胞凋亡
- 本文通过腺病毒载体在体转染大鼠颈总动脉球囊损伤模型，研究过表达腺嘌呤核苷酸转位酶-1(ANT-1)对血管平滑肌细胞凋亡的影响。
- 杨易李燕王霄刘洁卢巍宋耀明
- 关键词：基因诱导血管平滑肌细胞凋亡腺病毒载体
- 转染ANT1基因诱导颈动脉球囊损伤大鼠血管平滑肌细胞凋亡被引量：1
- 2012年
- 目的通过腺病毒载体在体转染大鼠颈总动脉球囊损伤模型,研究过表达腺嘌呤核苷酸转位酶-1(adeninenucleotide translocase 1,ANT1)对血管平滑肌细胞凋亡的影响。方法将72只雄性SD大鼠随机分为正常组、单纯损伤组、Ad-GFP转染组、Ad-ANT1转染组,每组18只。用携带ANT1的腺病毒载体(Ad-ANT1)或空载体腺病毒载体(Ad-GFP)局部感染大鼠颈总动脉球囊损伤动物模型,在损伤后7、14、28 d,取大鼠损伤侧颈动脉RT-PCR检测ANT1 mRNA表达,West-ern blot以及免疫组化检测BAX和Bcl-2表达,TUNEL法原位检测新生内膜及中膜VSMCs凋亡率。结果 Ad-ANT1腺病毒转染后大鼠颈动脉ANT1大量表达,在14 d达到高峰,显著高于Ad-GFP转染组及单纯球囊损伤组(P<0.01),至28 d时仍有表达。在7、14 d时,Ad-ANT1转染组BAX阳性表达率显著高于Ad-GFP转染组及单纯损伤组(P<0.05);Bcl-2阳性表达率高于正常血管,但与Ad-GFP转染组和单纯损伤组无显著差异(P>0.05);Ad-ANT1转染组新生内膜及中膜平滑肌细胞凋亡率显著高于其他各组(P<0.05);在14、28 d时,Ad-ANT1转染组新生内膜及中膜面积比(IA/MA)小于Ad-GFP转染组及单纯损伤组(P<0.05)。结论腺病毒载体介导过表达ANT1可诱导大鼠颈总动脉球囊损伤动物模型新生内膜及中膜VSMC的凋亡,其作用可能通过上调促凋亡蛋白BAX的表达实现。
- 杨易李燕王霄刘洁卢巍宋耀明
- 关键词：颈动脉球囊损伤血管平滑肌细胞凋亡
