杨增进
- 作品数：7 被引量：10H指数：1
- 供职机构：复旦大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 大鼠脑缺血后神经细胞自身修复机制的初步研究
- 脑缺血是一种严重威胁人类健康的疾病,缺血后神经细胞的存亡与否取决于神经元损伤程度和自身修复能力之间的平衡.因此,研究各种措施在缺血后是如何加强神经元修复、减轻神经元损伤已成为当今的热点.血管内皮生长因子(VEGF)作为一...
- 杨增进
- 关键词：脑缺血纹状体神经元再生神经保护DNA修复
- 血管内皮生长因子（VEGF）对脑缺血再灌时DNA修复因子ERCC6表达的影响
- 2002年
- 杨增进包维丽等
- 关键词：血管内皮生长因子脑缺血再灌注脑缺血
- 缺血诱导神经元DNA的损伤和修复
- 本文为了解决血神经元的DNA损伤后,是否同样存在修复作用,通过实验室研究表明缺血可以诱导神经元的DNA损伤及DNA的自身修复机制的激活,后者可能是机体的自身代偿保护机制之一.
- 孙凤艳张玲妹陆世铎毛力真刘鹏杨增进
- 关键词：脑中风DNA修复
- 文献传递
- 缺血诱导神经元DNA的损伤和修复
- 脑中风是人类三大致死性疾病,也是第一大致残原因。脑中风引起脑死亡是由于神经元缺血损伤所致。为此人们对缺血性神经元损伤后致死的机制进行了大量的研究。在过去的几年中,研究结果已经表明缺血可以诱导神经元的急性坏死和慢性死亡,后...
- 孙凤艳张玲妹陆世铎毛力真刘鹏杨增进
- 文献传递
- 冈田酸诱导大鼠脑tau蛋白磷酸化和神经细胞退化被引量：10
- 2002年
- 采用免疫组织化学、荧光双标记技术及大鼠额叶皮质定位注射OA的方法 ,观察和研究蛋白磷酸酶抑制剂冈田酸 (okadaicacid ,OA)对大鼠脑tau蛋白高度磷酸化和神经细胞退化的影响 ,结果表明 :①AT8免疫组织化学染色观察到在 2 0ngOA作用下神经细胞突起远端tau蛋白首先磷酸化 ,出现AT8即PHF tau免疫阳性反应 ,并逐渐向胞体发展 ,形成营养不良的神经细胞突起和神经纤维缠结样神经细胞 ;②细胞计数表明额叶皮质注射 2 0ngOA后 12hAT8免疫阳性神经细胞数显著增多 (P <0 .0 1) ,1d时达峰值 (P <0 .0 1) ,3d后减少 ;注射OA 2 0 ,5 0 ,10 0ng 1d时均大量表达AT8阳性细胞 (P <0 .0 5 ) ,但其各组间无显著差异 ;③免疫荧光双标记结果显示磷酸化tau蛋白在神经元和星形胶质细胞均存在 ,部分tau蛋白高度磷酸化的神经细胞TUNEL染色阳性 ,并伴有核浓缩断裂现象。这提示OA能有效诱导大鼠脑星形胶质细胞和神经元微管相关蛋白tau高度磷酸化 ,从而导致神经细胞DNA损伤 ;后者可能参与了OA诱导的神经细胞退化过程 ,其机制则有待阐明。
- 魏建设张玲妹黄娅琳杨增进孙凤艳
- 关键词：冈田酸TAU蛋白磷酸化DNA损伤
- 血管内皮生长因子(VEGF)对脑缺血再灌时DNA修复因子ERCC6表达的影响
- 血管内皮生长因子(VEGF)在一些缺血性疾病的修复过程中起着十分重要的作用,然而它在脑缺血中的情况并不清楚。本实验在暂时性大脑中动脉线栓模型的基础上,应用免疫和原位杂交组织化学法检测VEGF蛋白及mRNA的表达情况,同时...
- 杨增进包维丽陆世铎张玲妹孙凤艳
- 文献传递
- 缺血损伤神经元死亡和自身保护分子机制
- 孙凤艳张林妹陆世铎黄娅林杨增进李学君晏义平陶峰印克杰包维丽
- 该研究针对脑中风缺血损伤神经元的死亡病理生理机制进行研究。首先在整体脑缺血模型上证明，褪黑素具有抑制脑内羟自由基的生成，并行使起脑保护效应；缺血损伤边缘神经元上诱导表达谷氨酸载体，该表达可能是损伤神经元自身保护的观点；提...
- 关键词：
- 关键词：脑缺血神经损伤神经保护
