杨向红
- 作品数：134 被引量：565H指数：11
- 供职机构：中国医科大学附属盛京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金黑龙江省青年科学基金辽宁省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 胃癌组织Akt和p-Akt蛋白及耐药相关蛋白表达临床意义的研究被引量：3
- 2009年
- 目的:检测胃癌组织Akt和p-Akt蛋白与胃癌生物学行为的相关性,及其与耐药相关蛋白P-gp和Gst-pi表达的相互关系。方法:将124例胃癌标本和16例正常胃黏膜标本制作成组织芯片,应用免疫组织化学SP法检测Akt、p-Akt、P-gp及Gst-pi蛋白的表达。同时利用蛋白质印迹法检测Akt、p-Akt、P-gp及Gst-pi在胃癌耐药细胞系SGC7901/ADR及其亲本细胞中的表达。结果:Akt和p-Akt在胃癌组织中的阳性表达率分别为82.3%和71.0%,显著高于正常胃黏膜,且两者表达均与胃癌的TNM分期有关(P<0.05)。p-Akt和P-gp表达成正相关,与Gst-pi表达无关,而Akt与P-gp、Gst-pi表达均无关。蛋白质印迹法结果提示,p-Akt在SGC7901/ADR中的表达显著高于其亲本细胞,而Akt在胃癌耐药和亲本细胞中的表达差异无统计学意义。结论:p-Akt过度表达可能参与P-gp介导的多药耐药,为临床采用Akt抑制剂以增加胃癌细胞的化疗敏感性提供了依据。
- 张晔曲秀娟刘云鹏荆薇杨向红侯科佐滕月娥张敬东
- 关键词：组织芯片AKTP-AKT多药耐药相关蛋白质类
- MDM2在乳腺癌中的作用机制及靶向治疗策略研究进展
- 2022年
- 鼠双微体基因2(Mdm 2/Hdm 2)被认为是一种致癌基因,在包括乳腺癌在内的多种恶性肿瘤中异常表达。MDM2蛋白是肿瘤抑制蛋白P53的关键负调控因子,主要通过P53依赖途径抑制细胞周期停滞及细胞凋亡,继而发挥恶性作用。此外,MDM2还可以通过P53非依赖途径,如参与调控多条信号转导通路、通过其单核苷酸多态性影响个体对乳腺癌的易感性等,促进肿瘤的发生发展,而针对上述途径中涉及的各靶点的药物尚在不断研发中。本文旨在总结乳腺癌中MDM2发挥作用的机制及可能的治疗靶点,并将其转化为有临床应用价值的治疗手段,以促进乳腺癌患者的治疗,使患者更多获益。
- 黄婉莹王书宝李兆阳杨向红
- 关键词：乳腺肿瘤信号传导肿瘤抑制蛋白质P53药物疗法
- 过表达LATS1抑制头颈部鳞状细胞癌B88细胞增殖和侵袭及其临床意义被引量：4
- 2019年
- 目的 :探讨大肿瘤抑制基因1(large tumor supressor gene 1,LATS1)对头颈部鳞状细胞癌(head and neck squamous cell carcinoma,HNSCC)B88细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响,以及其临床意义。方法 :构建LATS1过表达重组质粒并稳定转染至B88细胞中。蛋白质印迹法检测B88细胞中LATS1蛋白的表达水平;分别采用MTT法和Transwell小室法检测LATS1过表达对B88细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响;蛋白质印迹法检测细胞中上皮-间质转化相关蛋白β-连环蛋白(β-catenin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、扭曲蛋白(Twist)、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、MMP-9和锌指E-盒结合同源异形盒蛋白2(zincnger E-box-binding homeobox-2,ZEB-2)表达的影响。收集正常头颈部鳞状上皮组织、异型增生组织及HNSCC组织,制成组织芯片,并采用免疫组织化学法检测LATS1蛋白在上述组织中表达的差异。收集临床病理资料,分析LATS1表达与HNSCC患者临床病理参数之间的关系。结果 :重组pCDNA3.1-LATS1转入B88细胞后,B88细胞中LATS1蛋白的表达水平明显升高(P <0.05)。LATS1过表达可明显抑制B88细胞的增殖(P <0.05)和迁移及侵袭能力(P值均<0.05)。蛋白质印迹法检测结果表明,LATS1转染组中β-catenin和E-cadherin蛋白的表达水平明显上调(P值均<0.05),而N-cadherin、Twist、MMP-2及MMP-9蛋白的表达水平明显下调(P值均<0.05)。组织芯片免疫组织化学法检测结果显示,HNSCC组织中LATS1蛋白的表达水平较正常头颈部鳞状上皮组织和异型增生组织明显降低;细胞核中LATS1的表达在正常头颈部鳞状上皮组织、异型增生组织和HNSCC组织中依次下调(P <0.05),而细胞质中LATS1的表达则依次上调(P <0.05)。HNSCC患者临床病理资料后分析发现,在HNSCC组织中细胞质LATS1的阳性表达率与淋巴结转移呈正相关性(P <0.05)。结论 :LATS1可明显抑制HNSCC细胞的增殖、迁移、侵袭及上皮-间
- 张慧玲郑华川赵爽杨向红
- 关键词：头颈部肿瘤细胞增殖细胞运动上皮-间质转化
- 肝脏和脾脏炎性假瘤样滤泡树突细胞肿瘤的临床病理分析被引量：10
- 2012年
- 目的探讨炎性假瘤样滤泡树突细胞肿瘤的临床病理特征及生物学行为。方法收集中国医科大学附属盛京医院病理科2001—2010年诊断为肝脏炎性假瘤样滤泡树突细胞肿瘤（1例）、肝脏和脾脏炎性假瘤病例（13例）资料、复查HE切片、进行免疫组化染色、EB病毒编码的核RNA（Epstein-BarrvirusencodednuclearRNA，EBER）原位杂交，并追踪患者预后。结果免疫组化染色和EBER原位杂交证实，13例肝脏和脾脏炎性假瘤中有1例为脾脏炎性假瘤样滤泡树突细胞肿瘤，有特殊的组织学形态；1例肝脏炎性假瘤样滤泡树突细胞肿瘤则经进一步检查证实，其组织形态与文献报道一致。2例患者均为女性，术后分别随访2．5年、6年均健在。结论炎性假瘤样滤泡树突细胞肿瘤应从炎性假瘤中分离出来，此病非常少见。该肿瘤主要发生于肝脏和脾脏，确诊依赖组织形态和免疫组化。其生物学行为相对惰性，属于低度恶性肿瘤，手术彻底切除是根本的治疗方法。本文2例为炎性假瘤样滤泡树突细胞肿瘤的相对惰性的生物学行为提供了进一步的证据。
- 田保玲高霭峰徐灿舒红贾昌俊杨向红
- 关键词：肝脏肿瘤脾脏肿瘤
- 卵巢伴环状小管性索肿瘤4例临床病理分析被引量：3
- 2008年
- 目的探讨卵巢伴环状小管性索肿瘤的临床病理特征及鉴别诊断要点。方法对4例卵巢伴环状小管性索肿瘤进行临床病理、免疫组化及特殊染色研究。结果4例患者中1例伴发黏膜黑斑-息肉综合征(PJS),其余3例中2例发生肿瘤复发转移。临床上表现为腹部不适、腹部肿物、月经不规律、不孕等;肿物大体标本均具有黄色、质地细腻的特点;镜下均可见特征性的环状小管结构,小管中心为PAS(+)的基底膜样物质;免疫组化:inhibin、CD99v、imentin和Melan-A(+),EMA(-),CK局灶(+)。结论卵巢伴环状小管性索肿瘤少见,易误诊,主要依据其典型的镜下形态并结合免疫组化做出诊断。
- 李丹杨向红高霭峰
- 关键词：卵巢
- β-榄香烯增强柔红霉素杀伤人类白血病细胞的作用及机制被引量：6
- 2011年
- 目的探讨β-榄香烯(β-elemene)对白血病细胞的耐药逆转及其对聚腺苷二磷酸聚合酶(PARP)和P-糖蛋白(P-gp)表达的影响。方法取对数生长期人类髓系白血病K562细胞的柔红霉素(DNR)耐药株K562/DNR及其敏感株K562细胞,采用台盼蓝拒染法测定其对β-榄香烯的药物敏感性及耐药逆转,采用流式细胞术PI染色检测细胞凋亡,采用流式细胞术检测细胞内药物累积,Western blot检测蛋白PARP和P-gp的表达,应用SPSS(13.0软件包)进行统计学分析。结果β-榄香烯明显抑制K562和K562/DNR细胞的生长,呈剂量依赖关系。低毒剂量(5μg/mL)β-榄香烯作用K562/DNR细胞,显著提高了柔红霉素的细胞毒作用,IC50降低至(0.68±0.43,P<0.05),逆转倍数为1.91倍。与柔红霉素单药组相比,加入低毒剂量β-榄香烯后,细胞药物蓄积明显增加(P<0.05)。β-榄香烯作用后诱导PARP裂解,同时下调了P-gp蛋白表达。结论β-榄香烯部分逆转K562/DNR细胞对柔红霉素的耐药性,其逆转机制与增加细胞内药物的蓄积、诱导PARP裂解及降低P-gp的表达有关。
- 张晔曲秀娟刘云鹏杨向红侯科佐滕月娥张敬东
- 关键词：Β-榄香烯多药耐药柔红霉素
- 泛素连接酶Cbl对TRAIL诱导Jurkat T细胞凋亡调节作用的探讨被引量：5
- 2011年
- 目的:探讨泛素连接酶Cbl在TRAIL诱导Jurkat T细胞凋亡中的调节作用。方法:台盼蓝拒染法检测细胞增殖能力,流式细胞仪PI染色检测细胞凋亡,蛋白质印迹法检测蛋白的表达。结果:不同浓度的TRAIL作用于Jurkat T细胞24 h,TRAIL能以剂量依赖性的方式抑制JurkatT细胞增殖,并能诱导Jurkat T细胞凋亡。100 ng/mL的TRAIL作用24 h,有35.98%的细胞发生凋亡,而对照组仅有2.52%的细胞发生凋亡,P<0.01。在TRAIL诱导Jur-kat T细胞凋亡过程中伴随有p-Akt表达的一过性上调和泛素连接酶Cbl-b和c-Cbl表达的持续上调。结论:TRAIL上调Cbl蛋白的表达是抑制Jurkat T细胞中PI3K/Akt信号过度活化,进而诱导细胞凋亡的重要机制。
- 曲晶磊唐冰刘云鹏曲秀娟侯科佐姜又红杨向红
- 关键词：TRAIL凋亡JURKATT细胞
- NTRK基因融合与肿瘤的发生及相关诊疗的研究进展被引量：1
- 2022年
- 神经营养因子酪氨酸受体激酶(NTRK)基因融合于1986年在结直肠癌中首次被发现,这种致癌的NTRK基因融合已经被发现存在于多种不同组织学类型的成人和儿童肿瘤中。NTRK基因融合为靶向治疗提供了新的靶点,目前针对该种基因突变的不限年龄、不限肿瘤类型的广谱抗癌药Larotrectinib和Enrectinib也已经在美国、日本、欧洲地区批准上市。本文将从原肌球蛋白受体激酶(TRK)蛋白的生理与功能、NTRK基因融合与肿瘤发生、NTRK基因融合的检测、NTRK基因融合的靶向治疗4个方面进行梳理阐述。
- 秦浩仁杨向红
- 关键词：基因融合肿瘤逆转录聚合酶链反应分子靶向治疗
- 榄香烯在抑制肿瘤血管生成中的作用被引量：7
- 2011年
- 榄香烯是一种广谱的非细胞毒性抗肿瘤药物，能通过下调血管内皮生长因子（VEGF）表达、诱导血管内皮细胞凋亡、抑制肿瘤细胞生长等方面来抑制肿瘤血管生成。有望成为理想的抗肿瘤血管生成药物，但其具体机制尚需深入研究。
- 曹薇李丹杨向红
- 关键词：肿瘤榄香烯
- 甲下外生性骨疣的临床病理分析被引量：5
- 2012年
- 目的阐述甲下外生性骨疣的临床、影像、病理特征。方法收集中国医科大学附属盛京医院2006年1月～2011年12月甲下外生性骨疣14例进行分析,并参阅文献。结果 14例患者平均年龄13岁,11例位于拇趾,病程2个月～3年,临床上出现甲下或甲旁的结节、疼痛、感染、趾甲异常。X线多表现为趾骨远端的骨性突起,基底与趾骨相连,大小0.5～1.2厘米。组织学上,表现为基底的成熟骨组织表面被覆纤维软骨。有随访结果的6例中1例术后1年复发。结论甲下外生性骨疣有典型的临床、影像、病理特点。手术时应确认肿物和甲床的关系,做到既将肿物完全切除以防止复发,同时又保护甲床,对甲床进行精确的修复以尽量避免指甲变形或丧失。
- 田保玲孙春煜高霭峰马铁杨向红
- 关键词：足趾骨软骨瘤
