杨光
- 作品数：37 被引量：273H指数：9
- 供职机构：武汉大学人民医院更多>>
- 发文基金：湖北省教育厅优秀中青年人才项目国家自然科学基金湖北省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 福尔马林致痛兔脊髓背角浅层内P物质含量的变化
- 2002年
- 目的 :观察福尔马林致痛兔脊髓背角浅层内P物质 (SP)含量的变化和行为反应的改变。方法 :健康成年日本大耳白兔 6只随机分为两组 :实验组 (A组 ,n=3)和对照组 (B组 ,n =3)。A组在一侧前肢趾部皮下注射 3 %福尔马林溶液 0 .2ml,B组用等量生理盐水 ,观察并记录动物的行为反应。 2h后灌注固定取脊髓颈段 6～ 8(C6～ 8)和胸段 6～ 8(T6～ 8) ,用免疫组织化学方法 (SABC法 )显示脊髓背角浅层内SP含量的变化。结果 :SP阳性反应物集中分布在脊髓背角Ⅰ、Ⅱ层。A组刺激侧脊髓颈段SP的光密度 (OD)值较对侧明显下降 (P <0 .0 1 ) ,与B组相比也明显下降 (P <0 .0 1 ) ;B组脊髓颈段两侧SP的OD值无明显差别 (P >0 .0 5) ,两组脊髓胸段两侧SP的OD值也无明显差别 (P >0 .0 5)。福尔马林致痛后兔的行为反应与大鼠相似。结论 :家兔皮下注射福尔马林出现类似大鼠的行为反应 。
- 王贤裕王清秀杨光傅南安朱涛刘菊英刘安永
- 关键词：脊髓福尔马林SP
- P物质在脊髓参与痛觉调控机制的研究进展被引量：13
- 2001年
- P物质广泛存在于中枢神经系统内,是与痛觉调控密切相关的速激肽。在脊髓,P物质既可传递痛觉信息.又有镇痛作用,且参与c-fos原癌基因的表达。目前对P物质在脊髓水平参与痛觉调控的受体机制、对离子通道的影响以及参与c-fos原癌基因的表达等方面的研究均取得较大进展。
- 王贤裕杨光傅南安
- 关键词：P物质C-FOS原癌基因痛觉调控脊髓
- 星状神经节阻滞对急性痛兔血浆P物质含量的影响被引量：4
- 2002年
- 目的 :观察星状神经节阻滞 (SGB)对福尔马林致痛兔血浆P物质 (SP)含量的影响 ,并探讨其治疗疼痛的可能机制。方法 :成年健康日本大耳白兔 2 4只 ,随机分为四组 :假手术组 (A组 ) ,福尔马林致痛组 (B组 ) ,福尔马林致痛 +SGB组 (C组 )和福尔马林致痛 +盐水对照组 (D组 )。观察动物疼痛行为反应 ,并用放射免疫法测定血浆P物质含量。结果 :福尔马林致痛可引起兔血浆P物质含量显著升高 ;SGB能不同程度地抑制福尔马林致痛引起的这种变化 ,使动物疼痛行为反应逐渐减轻甚至消失。结论 :SGB降低福尔马林致痛兔血浆中P物质含量 。
- 赵雪峰杨光傅南安刘菊英刘安永朱涛
- 关键词：星状神经节阻滞急性痛血浆P物质
- 咪达唑仑对兔心肌再灌注损伤的细胞因子和病理形态学的影响被引量：3
- 2003年
- 目的 观察咪达唑仑对家兔心肌缺血再灌注损伤期间细胞因子和病理形态学的影响。方法 2 4只家兔随机分为 3组 (每组 8只 ) ,假手术对照组 (C组 ) :未予心肌缺血处理 ;缺血再灌注组 (IR组 ) :建立缺血再灌注模型 ;咪达唑仑组 (M组 ) :静脉注射咪达唑仑。测定各时点心肌IL - 6、TNF -α、乳酸脱氢酶 (LDH)、肌酸磷酸激酶 (CPK)浓度 ,在光、电镜下观察心肌病理形态学变化。结果 M组TNF -α在I1、R1升高 ,但显著低于IR组 (P <0 0 5 ) ;IR组 ,心肌TNF -α含量是M组的 1 87倍 ;M组血清IL- 6水平在R2 时才增加 ,且明显低于IR组 ,心肌组织IL - 6含量也显著低于IR组 ;M组LDH、CPK增高程度及心肌病理形态学损伤明显低于IR组。结论 咪达唑仑通过抑制TNF -α和IL - 6的合成或释放 ,从而对心肌组织有保护作用。
- 陈雪君夏中元杨光
- 关键词：咪达唑仑心肌再灌注损伤白细胞介素-6肿瘤坏死因子
- 缺血-再灌注期心肌组织及血清白细胞介素-1β和白细胞介素-6的变化被引量：5
- 2002年
- 目的 观察家兔缺血 再灌注期心肌组织及血清白细胞介素 1β(IL 1β)、白细胞介素 6(IL 6 )的变化和芬太尼对其影响。方法 2 4只家兔随机分为假手术组 (C组 )、缺血 再灌注组 (IR组 )和芬太尼组 (F组 ) ,每组 8只。IR组行冠状动脉左前降支阻断 30分钟 ,再灌注 3小时 ;F组缺血前 2 0分钟缓慢静注芬太尼 5 0 μg/kg后 ,以 40 0 μg·kg-1·h-1速度维持 ;C组仅分离血管 ,不阻断血流。三组分别于缺血前 5分钟 (I0 )、缺血 30分钟 (I1)、再灌注 1小时 (R1)和 3小时 (R2 )取颈内静脉血 ,并于实验结束时取心肌组织 ,测定血清及心肌组织中IL 1β和IL 6浓度 ,光镜下观察心肌病理结构变化。结果 F组血清IL 1β在R1时达到峰值 ,为I0 的 2 98倍 (P <0 0 1) ,在R2 时下降 (P <0 0 5 ) ;IL 6在R2 时升高 ,为I0 的 1 33倍 (P <0 0 5 )。IR组血清IL 1β在I1～R2 时增高 ,分别是I0 的2 90、4 85和 3 88倍 (P <0 0 1) ;血清IL 6在R1和R2 时持续升高 (P <0 0 1) ,分别为I0 的 1 5 6、1 74倍。F组心肌组织中IL 1β及IL 6含量较C组增高 ,但明显低于IR组 (P <0 0 1)。光镜下F组心肌中度水肿 ,白细胞散在浸润 ;IR组水肿严重 ,白细胞浸润明显。结论 缺血 再灌注时心肌组织和血清IL 1β、IL 6的合成增加 。
- 林思芳杨光周青山陈雪君李丹枫熊桂仙黄海波
- 关键词：心肌缺血-再灌注损伤白细胞介素-6心内直视手术
- 星状神经节阻滞对炎症痛兔血清白介素-8和间脑c-fos表达的影响被引量：2
- 2005年
- 目的 研究星状神经节阻滞(SGB)后福尔马林诱导的兔伤害行为反应、血清白介素-8(IL- 8)的变化和间脑c-fos的表达,旨在探讨SGB对炎症痛的影响及其机制。方法 在兔星状神经节附 近置入导管,一周后,选择恢复健康者24只随机分为三组:假手术组(A组)、SGB组(B组)和对照组 (C组),每组8只。B组和C组在右前肢足底皮下注射3％福尔马林0．5ml致痛,A组同样部位注射等 量生理盐水。致痛前10min,B组经导管给0．25％布比卡因0．5ml,A和C组给等量生理盐水。致痛前 10min(T0)、致痛后10(T1)、60(T2)和120min(T3)取静脉血,放免法测血清IL-8浓度。致痛2h,灌注固 定,取致痛局部组织和左右侧间脑。采用加权法对伤害行为反应评分,组织病理学方法观察局部炎症 反应,免疫组化法检测间脑c-fos表达。结果 SGB后福尔马林诱导的Ⅱ期伤害行为反应和局部炎 症反应明显缓解。B组和C组R和T3时点血清IL-8浓度较T0及T1时点显著升高(P<0．01);B组 T2和T3时点血清IL-8浓度明显低于C组同时点(P<0．01)。B组下丘脑c-fos表达明显少于C组(P< 0．01),而B组与C组丘脑c-fos表达无显著性差异(P>0．05)。结论 SGB可部分抑制福尔马林诱导 的血清IL-8升高和下丘脑c-fos表达,这可能与其治疗炎症痛的机制有关。
- 向勇秦成名朱涛刘菊英杨光
- 关键词：白介素-8
- 高渗盐水对主动脉瘤手术中严重低血压的治疗作用
- 2002年
- 目的 探讨高渗盐水 (HS)在主动脉瘤手术中对主动脉开放后严重低血压的治疗作用。方法 1 0个慢性胸腹主动脉瘤择期手术的病人随机分为HS组 (n =5)和等渗盐水 (IS)组 (n =5) ,2组病人分别在主动脉开放后接受 4mL/kg的HS或IS治疗。整个手术期间记录病人的失血量、尿量以及血和晶体液的用量 ,血气、血pH、血球比容、血色素和电解质在术后2 4h检测 ,BP、PAP、PAWP、CO和体循环及肺循环的血管阻力在手术开始、主动脉阻断时、主动脉开放立即、HS和IS输注后立即以及手术末监测记录。结果 病人在输液HS后立即呈现较高的PAWP、CI和较低的体循环和肺循环阻力 ,且比IS组的病人需要较少的液体量。
- 李丹枫万曦罗涛杨光
- 关键词：高渗盐水主动脉瘤手术中低血压外科手术
- 自主神经干预对脑循环的影响被引量：8
- 2002年
- 支配脑循环的交感神经源于颈交感神经节,副交感神经源于翼腭神经节。刺激或抑制交感或副交感神经可使脑循环产生不同的效应,包括脑血管阻力、脑血流量及血脑辟障的抗损伤性的改变等。两种神经干预的不同生物学效应与二者的相互调控和平衡有关.其机制不仅包括交感与副交感神经本身的变化及平衡的改变,还包括相继产生的儿茶酚胺浓度、NOS的活性、神经肽Y、内啡肽、兴奋性氨基酸以及血管活性肠肽等神经细胞因子的合成、释放和代谢的一系列变化。
- 全守波王清秀杨光傅南安
- 关键词：交感神经副交感神经脑循环神经阻滞星状神经节
- 颈内静脉血浆ET、NO变化与脑缺血再灌注损伤相关性研究被引量：1
- 2007年
- 目的观察兔全脑缺血再灌注（I／R）期间颈内静脉血浆ET、NO的动态变化及它们与脑I／R损伤的关系。方法取清洁级家兔24只，随机分A、B、C3组，每组8只，缺血15min后分别再灌注30min（A组），2h（B组）和4h（C组），C组在缺血前15min（L0）及再灌注30min（R1）、2h（R2）、4h（R3）4个时点、B组在前3个时点、A组在前2个时点采颈内静脉球部血样分别测定ET、N0及计算ET／N0比值；取左颞皮质作HE、尼氏体染色，光镜观察，对神经元进行图像分析，测量核截面积和尼氏体平均光密度。结果（1）与L1比较，NO在R1时显著增加（P〈0．01），在＆、飓时缓慢下降；ET在R1～R2时持续上升，由317．58ng／L升至637．01ng／L；在R1时ET／NO比值与L0比较差异无显著性，在R2、R3时比值显著增大，由44．83×10^-6升至224．30X10^-6；（2）B、C组的病理损伤比A组严重，C组又比B组严重；B、C组的神经元核截面积比A组显著降低，C组的核截面积最小；尼氏体平均光密度A〉B〉C组；（3）ET分别与核截面积及尼氏体平均光密度呈显著负相关；ET／N0比值与核截面积及尼氏体平均光密度呈非常显著负相关；结论ET增加及ET与NO之间平衡的破坏可能是脑I／R损伤的主要原因之一；检测颈内静脉血ET和NO的动态变化可以反映脑I／R损伤程度。
- 夏瑞杨光刘先义夏中元卢娟
- 关键词：脑再灌注损伤颈内静脉血尼氏体
- 星状神经节阻滞对福尔马林致痛兔脊髓P物质含量的影响被引量：23
- 2002年
- 目的 观察星状神经节阻滞（SGB）对福尔马林致痛兔脊髓P物质（SP）含量的影响,探讨其治疗疼痛的可能机制。方法 健康成年日本大耳白兔在无菌操作下暴露右侧星状神经节,置入并固定硬膜外导管,使其一端开口位于星状神经节附近,另一端自颈背部穿出。置管1周后,选择恢复健康者19只随机分为三组:假手术组（A组）5例、SGB组（B组）和对照组（C组）各7例。A组直接麻醉后灌注固定取脊髓颈段 6～8（C6-8）和胸段 6—8（T6-8。）;B组和 C组用福尔马林皮下注射法建立急性疼痛模型,致痛lh后B组经导管注入0.25％布比卡因0.5ml, C组用等量生理盐水。观察lh后,同A组一样灌注固定取脊髓。用免疫组织化学方法检测脊髓SP含量的变化。结果 SP免疫阳性反应物集中分布在脊髓背角I、Ⅱ层。B组和C组脊髓颈段SP的光密度（OD）值与A组相比均降低（P<0.05、P<0.01）;B组脊髓颈段SP的OD值较C组显著升高（P<0.05）。三组间脊髓胸段内SP的 OD值无明显差别（P>0.05）。结论 上肢皮下注射福尔马林可引起兔脊髓颈段 SP含量降低;星状神经节阻滞可部分逆转这种现象,使SP含量升高;BP含量升高可能是其治疗疼痛性疾病的脊髓机制之一。
- 王贤裕王清秀傅南安刘菊英骆明恩刘安永杨光
- 关键词：星状神经节阻滞福尔马林神经传导阻滞P物质脊髓
