李腾腾
- 作品数：5 被引量：26H指数：3
- 供职机构：徐州医学院附属医院更多>>
- 发文基金：江苏省脑病生物信息重点实验室开放课题更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 银杏内酯B对戊四氮诱导的发育期癫痫大鼠海马内HIF-1α和Notch信号通路的影响被引量：3
- 2015年
- 目的:探讨银杏内酯B(GKB)对癫痫大鼠海马中Notch-1与低氧诱导因子-1α(HIF-1α)的影响。方法:21 d SD大鼠随机分为5组:生理盐水组(NS组)、戊四氮(PTZ)致癫痫持续状态(SE)模型组(PTZ组)、GKB治疗组(P+G组)、GKB治疗+Notch信号通路特异性抑制剂(DAPT)干预组(P+G+D组)、DAPT干预组(DAPT组)。1%PTZ(80 mg/kg)于大鼠腹腔注射诱导建立癫痫持续状态模型。建模前10 h大鼠海马注射DAPT(0.03 mg/kg),建模前30 min给予相关大鼠腹腔注射1 mg/ml GKB(5 mg/kg),各时间点未予药物组均给予等量生理盐水腹腔注射。NS、PTZ、P+G组建模后2、4、8、12、24、48和72 h,DAPT、P+G+D组建模后8 h分别取出大鼠海马组织,检测HIF-1α、Notch-1蛋白的含量和HIF-1α、Notch-1阳性细胞数的表达。结果:HIF-1α和Notch-1蛋白在NS组存在低水平表达,而且表达水平平稳;在PTZ组、P+G组存在明显的表达时程变化,2 h时表达开始上升,8 h表达达高峰,在各个时间点的表达与生理盐水比较差异明显(P<0.05)。在SE后8 h,PTZ组及P+G组大鼠海马内的HIF-1α和Notch-1蛋白表达水平和阳性细胞数表达较高,P+G组表达更高于PTZ组,而在DAPT处理后P+G组表达低于PTZ组(P<0.05)。结论:在癫痫持续状态后大鼠海马内的Notch和HIF-1α信号通路均被激活,银杏内酯B不仅进一步加强两个信号通路的表达,而且显示出Notch信号通路可能参与了海马内HIF-1α表达的调控。
- 李腾腾白连琴袁宝强董红燕
- 关键词：NOTCH信号通路银杏内酯BDAPT海马
- 新生鼠和胎鼠海马神经干细胞分离和培养方法的比较被引量：5
- 2015年
- 目的：探索大鼠海马神经于细胞离体培养的实验条件和方法，并建立一种简便且获得率较高的实验方法。方法：分别随机选取新生1—3dsD大鼠和孕18—19dSD胎鼠，并提取海马组织，采用机械吹打结合胰蛋白酶消化的方法获得单细胞悬液，然后对培养出的细胞进行鉴定和诱导分化，最后测定并分别比较两组原代细胞获得率和增殖率以及凋亡率之间的差异。结果：来源于两种不同发育阶段大鼠的海马组织培养出的细胞均呈Nestin阳性和BrdU阳性的神经球样结构，诱导分化后的细胞高表达βⅢ-tublin和GFAP。其中，胎鼠组原代细胞获得率较高、增殖能力较强，并有统计学差异（P〈0．05）；但两组神经干细胞的凋亡率无明显差异（P〉0．05）。结论：胎鼠和新生鼠海马组织均能培养出神经干细胞，而且胎鼠组细胞产出率更高。
- 白连琴刘娜李腾腾张林庄亚飞袁宝强董红燕
- 关键词：海马神经干细胞细胞培养新生鼠胎鼠
- 发育期大鼠癫痫持续状态后海马内HIF-1α表达对Notch信号通路的影响被引量：2
- 2016年
- 目的:探究发育期大鼠癫痫持续状态(SE)后海马内低氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达对Notch信号通路的影响。方法:出生后21 d SD大鼠168只按随机数字表法分为对照组(NS,n=56)、模型组(SE,n=56)和干预组(2ME2,n=56)。其中SE组腹腔注射10 mg/ml戊四氮(PTZ,80 mg/kg)溶液制作癫痫持续状态模型,NS组腹腔注射等剂量生理盐水,2ME2组在癫痫持续状态模型建立后立即腹腔注射2-甲氧基雌二醇(2ME2,15 mg/kg)溶液。分别于造模成功后1、4、6、8、12 h和24 h处死大鼠取出海马组织,应用Western Blot方法检测HIF-1α、Notch-1蛋白含量;另外将各组造模成功后6 h的大鼠进行灌注并取脑,应用免疫组化染色法检测海马齿状回(DG)区HIF-1α和Notch-1的阳性细胞数。结果:HIF-1α、Notch-1蛋白在NS组均平稳表达;在SE组存在明显的表达时程和表达高峰,1 h时表达即开始增多,8 h达高峰,然后逐渐减少,且各个时间点的表达均明显高于NS组,差异有统计学意义(P<0.05);HIF-1α被特异性抑制剂2ME2干预后,HIF-1α、Notch-1的表达均较SE组明显减少,差异有统计学意义(P<0.05),其中6 h时达最低值。在此时间点,SE组HIF-1α、Notch-1的阳性细胞数均明显高于NS组和2ME2组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:发育期大鼠癫痫持续状态后HIF-1α可能部分参与了Notch信号通路的激活与调控。
- 张林庄亚飞李腾腾白连琴袁宝强
- 关键词：癫痫持续状态海马NOTCH信号通路低氧诱导因子-1Α
- 银杏内酯B对体外培养神经干细胞内HIF-1α及PI3K/Akt信号通路的影响被引量：8
- 2014年
- 目的探讨银杏内酯B(GKB)对体外培养神经干细胞(NSCs)内低氧诱导因子-1α(HIF-1α)及磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/Akt信号通路表达的影响。方法在建立谷氨酸对神经干细胞损伤的模型基础上,给予银杏内酯B、PI3K/Akt特异性抑制剂wortmannin进行干预,将实验分为两大组:即正常细胞组、谷氨酸损伤组,各组下又分为4个小组:(1)GKB组;(2)对照组;(3)wortmannin+GKB组;(4)wortmannin组。采用Western blot印迹来检测各组NSCs中HIF-1α、Akt、磷酸化Akt(p-Akt)蛋白水平的表达。结果无论正常细胞组还是谷氨酸损伤细胞组,NSCs经GKB处理后HIF-1α、p-Akt表达均较对照组明显增高,差异有统计学意义(P<0.05);经wortmannin处理后HIF-1α、p-Akt蛋白表达受抑制,较对照组明显减弱(P<0.05);wortmannin+GKB组和wortmannin组比较,HIF-1α、p-Akt表达上调,差异有统计学意义(P<0.05)。NSCs经谷氨酸处理后,HIF-1α、p-Akt表达较未受损的NSCs表达增强(P<0.05)。结论银杏内酯B是神经干细胞保护作用机制之一,可能与激活PI3K/Akt信号通路、进一步上调HIF-1α表达有关。
- 刘娜袁宝强孙康钦白莲琴李腾腾
- 关键词：银杏内酯BHIF-1Α
- 银杏内酯B对发育期癫痫大鼠海马中低氧诱导因子-1α及PI3K/Akt信号通路的影响被引量：8
- 2015年
- 目的 了解银杏内酯B（GKB）对癫痫大鼠海马中低氧诱导因子-1α（HIF-1α）与磷脂酰肌醇-3激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶（PI3K/Akt）的影响,并探讨在这个过程中两者之间可能存在的关系.方法 21日龄SD大鼠96只随机分为5组：生理盐水组（NS组）、戊四氮（PTZ）致癫痫持续状态（SE）模型组（P组）、GKB治疗组（G＋P组）、GKB治疗＋PI3K抑制剂wortmannin干预组（G＋P＋W组）、wortmannin干预组（P＋W组）.于G＋P组建模后1h、4h、8h、24 h,其他组建模后4h、8h处死大鼠取出脑组织,应用免疫组化方法及Western blot检测HIF-1α、p-Akt蛋白的表达.结果 （1）G＋P组1h、4h、8h、24 h各时间点比较p-Akt蛋白表达差异有统计学意义（P＜0.01）,4h表达达高峰（0.85±0.03）;同时各时间点的HIF-1α蛋白表达差异有统计学意义（P＜0.01）,8h表达达高峰（1.00±0.13）.（2）8 h时间点各组间HIF-1α比较：NS组有少量表达,P组、G＋P组表达量较NS组均明显升高（P＜0.01）,且G＋P组表达量高于P组（P＜0.01）,G＋P＋W组、P＋W组表达量明显降低,但G＋P＋W组高于P＋W组（P＜0.01）.（3）4h时间点各组间p-Akt比较：NS组有少量表达,P组、G＋P组表达量较NS组均明显升高,且G＋P组表达量高于P组（P＜0.01）,G＋P＋W组、P＋W组表达量均明显降低.结论 在银杏内酯B作用下,癫痫持续状态大鼠海马内PI3K/Akt信号通路受到激活,并参与了海马内HIF-1α表达的调控.
- 孙康钦袁宝强刘娜李腾腾白连琴董红燕
- 关键词：癫痫持续状态PI3K/AKT信号通路HIF-1Α银杏内酯B
