李翔
- 作品数：37 被引量：111H指数：6
- 供职机构：湖南师范大学医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省教育厅重点项目湖南省卫生厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学理学政治法律更多>>
- 哮喘大鼠呼吸道粘液的定量研究
- 目的:观察卵蛋白(OVA)致敏的支气管哮喘大鼠呼吸道分泌的粘液量的改变。方法:健康SD大鼠20只,随机分为2组,正常对照组(control),哮喘模型组(model),每组10只。两组正常饲养2d后,哮喘模型组大鼠腹腔注...
- 李翔张坚松
- 文献传递
- 生脉注射液对兔心肌缺血再灌注损伤MDA、SOD、ET、NO和CPK的影响被引量：13
- 2002年
- 目的 观察生脉注射液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 1 8只兔随机分为非缺血对照组 (A组 ) ,缺血再灌注常规治疗组 (B组 )及缺血再灌注生脉注射液治疗组 (C组 )。结果 与B组比较 ,C组心肌组织MDA含量、CPK活性及血浆ET水平明显下降 (P <0 .0 1 ) ,心肌组织T -SOD活性及血清NO水平显著增高 (P <0 .0 1 )。
- 李翔张坚松李凤美
- 关键词：生脉注射液再灌注损伤丙二醛内皮素肌酸磷酸激酶
- 血管活性肠肽对气道高反应大鼠粘蛋白分泌的影响
- 目的：①从气道失稳态机制出发，臭氧应激大鼠，建立非变异性气道高反应性模型，并与经典变异性哮喘大鼠模型比较，寻找一种简易、可行的方法来建立气道高反应性模型;②观察臭氧应激不同时间，动物肺内血管活性肠肽(VIP)含量的变化和...
- 李翔
- 关键词：血管活性肠肽粘蛋白气道粘液上皮细胞
- 文献传递
- 心肌收缩的频率依赖性倍周期分枝
- 2002年
- 用电场刺激离体蟾蜍心肌收缩 ,观察到心肌收缩张力随刺激频率增大而产生倍周期分枝现象 ,且观察到收缩张力的递次相关 ,证明了心肌收缩在刺激频率达到一定水平时是一个混沌系统 .
- 张坚松李翔秦晓群瞿树林
- 关键词：心肌收缩混沌系统生理活动
- 建设“生理学”省级精品课程的体会被引量：1
- 2011年
- 生理学是一门重要的医学基础理论课,近年来,我们在精品课程建设方面取得了一些可喜的成绩。本文从教师队伍建设、教材建设、提高教学质量、教学内容和课程体系改革、实验教学建设、课程建设激励机制等方面浅谈了在建设精品课程过程中的一些经验和体会,为课程的进一步发展打下了良好的理论基础。
- 李翔张坚松瞿树林王智
- 关键词：生理学精品课程课程建设
- CTNNAL1表达与气道高反应大鼠呼吸道阻力的相关性研究被引量：2
- 2012年
- 目的:观察气道高反应过程中黏附分子相关蛋白α1(cateninalpha-like1,CTNNAL1)的表达与呼吸道阻力的相关性。方法:取30只无特定病原体级Wister大鼠随机分为5组:正常对照组,臭氧攻击2d组,臭氧攻击4d组,臭氧攻击6d组,臭氧攻击6d+地塞米松治疗2d组;每组6只。原位杂交定位CTNNAL1的分布及表达,荧光定量RT-PCR检测CTNNAL1表达,Buxco动物肺功能分析系统检测呼吸道阻力,分析CTNNAL1表达和气道高反应时呼吸道阻力变化的相关性。结果:在支气管上皮细胞、杯状细胞、血管内皮细胞及肺泡壁都分布有CTNNAL1。随着臭氧攻击的时间延长,CTNNAL1mRNA表达逐渐下调,气道高反应的程度加重,气道阻力逐渐增加。结论:在气道高反应过程中CTNNAL1mRNA表达下调,呼吸道阻力加重。CTNNAL1mRNA的表达与呼吸道阻力呈负相关。CTNNAL1是一种与气道高反应易感性有关的黏附分子。
- 李翔陈秋霞申丽谢朝晖张坚松
- 关键词：气道高反应臭氧呼吸道阻力
- 大鼠肺组织中水通道蛋白与呼吸道粘液分泌的相关性研究
- 目的:本实验观察臭氧应激后大鼠肺组织AQP1、AQP4和AQP5的表达对气道粘液的量和质影响。方法:30只SD大鼠随机分为3组:正常对照组;臭氧应激组;臭氧应激+地塞米松治疗组;每组10只。分组检测支气管分泌粘蛋白总量、...
- 李翔陈秋霞张坚松
- 关键词：气道高反应性水通道蛋白臭氧粘蛋白
- 文献传递
- 大鼠肺内血管活性肠肽与支气管粘蛋白总量的相关性分析被引量：3
- 2009年
- 本研究旨在观察臭氧应激不同时间,大鼠肺内血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)含量和支气管粘蛋白总量的变化,分析两者之间的相关性。取64只Sprague-Dawley大鼠,臭氧应激不同时间后,用放射免疫方法检测肺组织匀浆VIP含量,过碘酸-希夫(periodic acid-Schiff,PAS)染色检测支气管粘蛋白总量的变化,分析两者之间的相关性。结果显示,呼吸道损伤初期,VIP变化不明显,支气管粘蛋白总量分泌增加,随着损伤加重,引起VIP代偿性分泌增加,支气管粘蛋白总量有所减少。随损伤时间的延长,损伤程度加重,肺内分泌VIP的阳性神经纤维及内分泌细胞数量减少,呼吸道对炎性介质的抗损伤作用下降,支气管粘蛋白总量逐渐增加。以上结果证实在气道高反应过程中,VIP分泌与支气管粘蛋白总量呈负相关。
- 李翔王笑梅张坚松
- 关键词：血管活性肠肽臭氧
- 两种气道高反应大鼠模型的建立与比较被引量：11
- 2009年
- 目的:从气道失稳态机制出发,臭氧应激大鼠,建立非变异气道高反应性模型,与经典变异性哮喘大鼠模型比较,寻找一种简易、可行的方法来建立气道高反应性模型。方法:24只SD大鼠随机分为4组:正常对照a组;臭氧应激组;正常对照b组;卵蛋白致敏组,每组6只。分别检测两种动物模型的呼气相气道阻力,支气管肺泡灌洗液中细胞计数、分类,总蛋白含量测定,粘蛋白总量测定,肺、支气管病理切片等指标比较两种气道高反应大鼠模型的稳定性和可靠性。结果:外源性损伤因子臭氧攻击支气管上皮细胞形成的非变异气道高反应性模型,与经典变异性哮喘大鼠模型比较,各项指标(气道反应性,总蛋白含量,粘蛋白总量,肺、支气管病理切片)的测定都证实了气道高反应性的存在。结论:臭氧吸入制备非变异性气道高反应性大鼠模型的方法简易并可行。
- 李翔王笑梅张坚松
- 关键词：臭氧气道高反应性卵蛋白
- 水通道蛋白1对气道高反应大鼠粘液高分泌的影响被引量：11
- 2012年
- 目的:本实验观察臭氧应激后大鼠肺组织AQP1的表达对气道粘液的量和质影响。方法:30只SD大鼠随机分为3组:正常对照组;臭氧应激组;臭氧应激+地塞米松治疗组;每组10只。分组检测支气管分泌粘蛋白总量、肺组织粘蛋白基因MUC5AC表达改变和臭氧应激后肺组织AQP1的量,分析它们之间的相关性。结果:大鼠肺组织有MUC5AC表达,臭氧应激数天后,大鼠气道粘液分泌量明显增加,且MUC5AC表达随之增多,两者呈现正相关趋势。随着AQP1的表达下降,气道高反应大鼠粘液分泌量明显增多,MUC5AC的表达也增多。提示AQP1的表达与气道粘液分泌总量呈现负相关的趋势;AQP1的表达与粘液中的MUC5AC表达呈现负相关的趋势。结论:在气道高反应性过程中,粘液高分泌状态与MUC5AC的表达水平有关,AQP1的表达下调可增加支气管粘液的分泌量和MUC5AC的表达。
- 熊本强李翔李喜兵陈秋霞张坚松
- 关键词：气道高反应性水通道蛋白粘蛋白
