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李登峰

作品数:4 被引量:9H指数:2
供职机构:同济大学附属第十人民医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇乳腺
  • 3篇肿瘤
  • 3篇细胞
  • 3篇腺癌
  • 3篇腺肿瘤
  • 2篇蛋白
  • 2篇乳腺癌
  • 2篇乳腺肿
  • 2篇乳腺肿瘤
  • 2篇激酶
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇依赖性激酶
  • 1篇乳腺癌MCF...
  • 1篇乳腺癌细胞
  • 1篇生物学
  • 1篇生物学行为
  • 1篇丝裂原
  • 1篇丝裂原活化蛋...

机构

  • 4篇同济大学

作者

  • 4篇李登峰
  • 4篇房林
  • 2篇李晓宇
  • 2篇罗颀枫
  • 2篇宋洪明
  • 1篇陈磊
  • 1篇黄毅祥
  • 1篇宋佳璐

传媒

  • 2篇同济大学学报...
  • 1篇上海医药
  • 1篇肿瘤

年份

  • 1篇2016
  • 1篇2015
  • 2篇2014
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
miR-130a-3p下调CYLD表达对乳腺癌MCF-7细胞功能的影响
2014年
目的:探讨miR-130a-3p对人乳腺癌MCF-7细胞功能的影响及其可能的靶向基因。方法:应用脂质体介导方法将miR-130a-3p模拟物(实验组)或对照模拟物(对照组)转染MCF-7细胞,分别采用MTT方法和细胞划痕实验检测细胞增殖和迁移能力变化,印迹法检测细胞中miR-130a-3p靶基因圆柱瘤基因(CYLD)的表达。结果:与对照组比较,实验组MCF-7细胞的增殖和迁移能力增强(P<0.05),细胞中CYLD蛋白表达水平明显下调(P<0.05)。结论:miR-130a-3p可能通过靶向调节CYLD蛋白表达增强人乳腺癌MCF-7细胞的增殖和迁移。
李登峰魏传奎宋洪明李晓宇罗颀枫陈磊黄毅祥菅伟房林
关键词:乳腺肿瘤MCF-7细胞
甲状腺癌信号通路的研究进展被引量:4
2015年
甲状腺癌是内分泌系统中最常见的恶性肿瘤,大部分患者在行甲状腺根治切除术后,联合I131放射治疗及药物化疗之后能够得到长期的生存率,但仍然有大约20%的患者,可能由于对化疗药物以及放射治疗不敏感,导致癌灶周围或者远处组织的转移。本文就甲状腺癌相关通路研究作一综述。
李登峰房林
关键词:甲状腺肿瘤丝裂原活化蛋白激酶信号通路
上调miR-181b表达对乳腺癌细胞功能的影响被引量:1
2014年
目的 :探讨上调miR-181b的表达对人乳腺癌MDA-MB-231和MCF-7细胞功能的影响及其可能的靶向基因。方法 :应用脂质体介导的方法将miR-181b模拟物(miR-181b mimics)分别转染MDA-MB-231和MCF-7细胞后,通过MTT、Transwell和FCM法分别检测细胞增殖和迁移能力及细胞周期的变化。将含细胞周期蛋白依赖性激酶8(cyclin-dependent kinase 8,CDK8)基因3’端非翻译区(3’-untranslated region,3’-UTR)的重组载体psiCHECK-2/CDK8-3’UTR和miR-181b mimics共转染入人胚肾HEK293T细胞,应用双荧光素酶报告系统验证CDK8基因3’-UTR是否有miR-181b的结合位点。蛋白质印迹法检测miR-181b mimics转染后MDAMB-231和MCF-7细胞中CDK8蛋白的表达情况。结果 :与转染miR-181b模拟物阴性对照(negative control,NC)(miR-181b mimics-NC)组比较,miR-181b mimics转染组MDA-MB-231和MCF-7细胞的增殖和迁移能力受到抑制(P<0.05),细胞周期主要阻滞于G0/G1期(P<0.01);psiCHECK-2/CDK8-3’UTR和miR-181b mimics共转染组HEK293T细胞的荧光素酶活性下降(P<0.01),证实miR-181b与CDK 8基因3’-UTR可特异性靶向结合。与转染miR-181b mimics-NC组比较,miR-181b mimics转染组MDA-MB-231和MCF-7细胞中CDK8蛋白的表达水平明显下调(P<0.05)。结论 :上调miR-181b的表达可显著抑制人乳腺癌细胞的增殖和迁移,这种作用可能与miR-181b靶向调节CDK8的表达有关。
李晓宇罗颀枫魏传奎李登峰房林
关键词:微RNAS
RNA干扰YAP基因对人乳腺癌MDA-MB-231细胞生物学行为的影响被引量:4
2016年
目的探讨RNA干扰YAP基因对人乳腺癌MDA-MB-231细胞生物学行为的影响。方法使用阳离子脂质体转染试剂LipofectamineTM2000将靶向沉默YAP基因的siRNA序列转染至乳腺癌M DA-M B-231细胞中,采用qRT-PCR和Western印迹法分别检测转染后MDA-MB-231细胞中YAP基因及蛋白的表达水平,噻唑蓝(MTT)实验和细胞平板克隆实验检测转染前后细胞增殖的变化,Transwell小室和划痕实验观察转染对细胞侵袭及迁移的影响,流式细胞术评价转染后细胞周期及凋亡的变化情况。结果转染siRNA后,YAP RNA和蛋白的表达量相对于空白对照及阴性对照组均明显下降(P<0.01)。MTT实验及细胞平板克隆实验显示,siRNA干扰YAP表达可以显著抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖活性;Transwell小室及划痕试验显示,siRNA干扰YAP的表达可以明显抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的侵袭及迁移能力;细胞周期实验显示,沉默YAP后,细胞周期出现G0/G1期阻滞,细胞凋亡检测证实沉默YAP后细胞凋亡率并未出现明显上升。结论抑制YAP在乳腺癌细胞的表达可有效降低细胞的增殖、迁移和侵袭能力,改变细胞周期分布,但对细胞凋亡无明显影响。
花开尧宋洪明宋佳璐李登峰房林
关键词:乳腺肿瘤SIRNA细胞功能
共1页<1>
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