李栋梁
- 作品数：12 被引量：49H指数：5
- 供职机构：河北医科大学第一医院更多>>
- 发文基金：河北省医学科学研究重点课题更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 高渗盐水对感染性休克患者血管加压素分泌水平的影响
- 周庆明王春玲李栋梁杨秀芬王来
- 选择感染性休克后期这一特定阶段。既往研究设计并未针对感染性休克的不同阶段进行区别对待，研究结果常相互矛盾，该研究设计改良了这一缺陷。研究内容：探讨血管加压素对渗透压调节的异常反应规律，及其对预后产生的影响。采用前瞻性设计...
- 关键词：
- 关键词：感染性休克
- 感染性休克后期血管加压素分泌能力预测患者转归的准确性被引量：5
- 2015年
- 目的 评价感染性休克后期血管加压素分泌能力预测患者转归的准确性,探讨其与感染性休克预后的关系.方法 选取入住本院重症监护病房（ICU）的感染性休克后期患者55例,年龄20 ～ 64岁,性别不限,测定其血管加压素分泌能力.测定方法：静脉输注3％氯化钠600 ml,输注时间2h,测定输注前后血清钠（mmol/L）及血清血管加压素（VP,ng/L）的浓度,以其差值的比值（△VP/△Na）反映其分泌能力.根据△VP/△Na水平,将患者分为VP分泌能力异常组（△VP/△Na≤0.5ng/mmol）及正常组（△VP/△Na＞0.5 ng/mmol）,在测试VP分泌能力前即刻,取静脉血样,测定血清乳酸及C反应蛋白（CRP）浓度,记录入选时血管活性药物用量及28 d病死率.结果 异常组30例（54％）,正常组25例（46％）.与正常组比较,异常组血清乳酸、CRP浓度、多巴胺或去甲肾上腺素用量明显升高、28 d病死率明显升高（40％比67％,P＜0.01或0.05）.ROC曲线分析显示,以△VP/△Na0.5 ng/mmol作为判定预后的标准时,其灵敏度66.7％,特异度64.0％,曲线下面积0.828.结论 感染性休克后期血管加压素分泌能力可明显影响患者的预后.
- 周庆明杨秀芬刘静王春玲李栋梁
- 关键词：血管升压素类分泌率
- 感染性休克后期血管加压素分泌调节异常临床观察被引量：1
- 2014年
- 目的探讨感染性休克后期患者血管加压素(VP)分泌调节异常的规律及预后价值。方法选取2012年1月—2014年2月收治的感染性休克患者55例,测定其输注3%氯化钠溶液前后血钠及血清VP水平,以△VP/ANa≤0.5 pg/mmol为无反应组,>0.5 pg/mmol为有反应组,比较2组患者血乳酸、C反应蛋白水平,应用血管活性药物的差异以及28 d病死率、(死亡患者)生存时间、(存活患者)住ICU时间。结果无反应组30例(54.5%),有反应组25例(45.5%)。2组患者性别、年龄、.APACHE Il评分、中心静脉压(CVP)、血压、血浆白蛋白水平、输注高渗盐水前后血钠水平差异均无统计学意义(分别为x^2=0.267,t=-0..563,-0.596,-0.712,0.779,1.306,0.257,0.233,均P>0.05),输注高渗盐水前后VP水平(ng/L)无反应组均低于有反应组(10.66±1.57 vs.17.13±5.12,t=6.091,P<0.01;11.65±1.74 vs.22.50±5.31,t=9.758,P<0.01)。无反应组的血乳酸、C反应蛋白水平及应用多巴胺或去甲肾上腺素剂量均高于有反应组(分别为t=-5.881,-4.143,-5.725,-5.62.5,P均<0.01)。28 d病死率无反应组高于有反应组(66.7%vs.40.0%,x^2=3.911,P<0.05);(死亡患者)生存时间2组无差异[(5.8±1.9)d vs.(6.1±2.3)d,t=0.384,P=0.704];(存活患者)住ICU时间无反应组高于有反应组[(9.9±2.3)d vs.(6.7±1.7)d,t=-4.044,P<0.01]。结论感染性休克后期患者基于渗透压调节的VP分泌障碍有较高的发生率,对评价患者预后有一定价值。
- 周庆明王春玲杨秀芬孙静娜李栋梁王来
- 关键词：血管加压素休克感染性预后渗透压
- 脓毒症患者肝素结合性表皮生长因子、降钙素原、血管性血友病因子、高迁移率族蛋白B1表达及与病情进展及预后关系被引量：5
- 2023年
- 目的探讨肝素结合性表皮生长因子(HB-EGF)、降钙素原(PCT)、血管性血友病因子(vWF)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在脓毒症患者中的表达,及4种因子与脓毒症病情发展和预后的关系。方法选取自2020年9月至2022年4月收治的150例脓毒症患者为研究对象,基于脓毒症严重程度分为脓毒症组(n=74)与脓毒症休克组(n=76),且依据不同预后将脓毒症患者分为存活组(n=107)与死亡组(n=43);同时,随机选取同期行常规体检的75例健康者为健康组。分析各组HB-EGF、PCT、vWF、HMGB1表达水平,观察脓毒症两组急性生理学与慢性健康状况评分系统(APACHEⅡ)和序贯器官衰竭(SOFA)评分;分析HB-EGF、PCT、vWF、HMGB1与APACHEⅡ及SOFA的相关性;分析HB-EGF、PCT、vWF、HMGB1及联合检测对脓毒症的诊断价值;二元Logistic方程分析脓毒症患者死亡的影响因素。结果健康组HB-EGF水平显著高于脓毒症两组,且脓毒症休克组HB-EGF水平最低,PCT、vWF、HMGB1水平健康组最低,脓毒症休克组明显高于脓毒症组;存活组HB-EGF水平显著高于死亡组,但PCT、vWF、HMGB1水平明显低于死亡组;健康组、脓毒症组及脓毒症休克组APACHEⅡ及SOFA均依次降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。HB-EGF与APACHEⅡ及SOFA均呈负相关,PCT、vWF、HMGB1与APACHEⅡ及SOFA均呈正相关。HB-EGF、PCT、vWF、HMGB1及联合检测对脓毒症的诊断敏感度分别为76.52%、67.79%、70.44%、69.54%、93.56%,特异度分别为68.99%、77.32%、71.76%、72.96%、88.78%。HB-EGF、PCT、vWF、HMGB1与APACHEⅡ均为脓毒症患者死亡的独立危险因素(P<0.05)。结论HB-EGF、PCT、vWF、HMGB1在不同脓毒症患者中均有不同表达,且与预后具有一定相关性;同时,HB-EGF、PCT、vWF、HMGB1指标对脓毒症均有一定诊断价值,但四者联合诊断价值更高。
- 杜蕊郝丽娜宋邵华李栋梁王来赵志涛
- 关键词：降钙素原
- 大黄对脓毒症大鼠肠黏膜损伤的影响：与乌司他丁比较被引量：7
- 2015年
- 目的通过与乌司他丁比较，评价大黄对脓毒症大鼠肠黏膜损伤的影响。方法健康SD大鼠84只，3月龄，体重200～330g，雌雄各半，采用随机数字表法，将其分为5组：对照组（c组，n=6）、假手术组（s组，n=6）、脓毒症组（Sep组，n=24）、大黄组（R组，n=24）和乌司他丁组（u组，n=24）。采用盲肠结扎穿孔的方法制备大鼠脓毒症模型。R组大黄粉1．2g／100g溶于室温生理盐水中泡制3—4h后取全部滤液，约2～3m1，灌胃1次／12h，72h后制备脓毒症模型；U组腹腔注射乌司他丁50000U／kg，加生理盐水至2ml，1次／24h，72h后制备脓毒症模型。Sep组、R组和u组于结扎盲肠后6、12、24和48h（T。）时采集眼眶静脉丛血样，采用ELSIA法测定血浆二胺氧化酶（DAO）活性。结果与C组和S组比较，Sep组、R组和U组T1-4时血浆DAO活性升高（P〈0．05）；与Sep组比较，R组和U组T3,4时血浆DAO活性降低（P〈0．05）；R组和U组T1-4时血浆DAO活性差异无统计学意义（P〉0．05）。结论大黄减轻脓毒症大鼠肠黏膜损伤的效应与乌司他丁相似。
- 杨秀芬李栋梁周庆明武丽萍孟福磊
- 关键词：胰蛋白酶抑制剂脓毒症肠黏膜
- Galectin-1/RAMP在脓毒血症患者中的表达及对炎性信号通路的调控分子机制研究
- 2023年
- 目的探究半乳糖凝集素1(galactose lectin 1,Galectin-1)/重组受体活性修饰蛋白(recombinant receptor activity modifying protein,RAMP)在脓毒血症患者中的表达及对炎性信号通路的调控分子机制研究。方法选取河北医科大学第一医院门诊及住院的脓毒血症患者80例,并收集健康志愿者80例作为对照,通过酶联免疫吸附测定法检测2组人群血清抗炎分子Galectin-1和RAMP表达水平。细胞学实验:采用CRISPR-Cas9技术敲除单核细胞Galectin-1基因,将单核细胞TCP-1分为3组,对照组、NC组(转染NC质粒)和试验组(转染CRISPR-Cas9质粒),检测炎症因子白细胞介素6(interleukin 6,IL-6),白细胞介素8(interleukin 8,IL-8)和白细胞介素10(interleukin 10,IL-10)的表达水平,通过qPCR检测炎症通路分子ID3和RAMP mRNA表达水平,Western blot检测ID3和RAMP蛋白表达水平。结果与对照组相比,脓毒血症组患者血清Galectin-1和RAMP表达水平升高(P<0.01);细胞学实验:与对照组相比:敲除Galectin-1组细胞炎症因子分泌增加(P<0.01);qPCR结果表明与对照组相比:敲除Galectin-1组细胞ID3和PAMP mRNA表达水平升高(P<0.01),Western blot实验表明结果表明与对照组相比,敲除Galectin-1组细胞ID3和RAMP蛋白表达水平升高(P<0.01)。结论Galectin-1可能通过抑制炎症信号ID3/RAMP通路影响单核细胞的炎性因子分泌代谢,并参与脓毒血症的发生发展过程。
- 杜蕊郝丽娜宋绍华李栋梁王来赵志涛
- 关键词：单核细胞
- 重症监护病房应激性心肌病常见病因及机制研究进展被引量：6
- 2013年
- 重症监护病房(ICU)的患者多存在严重疾病,机体处于不同程度的应激状态,这种状态使得中枢神经系统以及自主神经系统功能发生改变或受损,多表现为交感神经过度兴奋、内源性儿茶酚胺过度刺激心肌细胞(或称交感风暴),从而对心血管系统产生不良影响,可以导致应激性心肌病(SRC)[1-2]。常见于Takotsubo心肌病、急性脑血管疾病、嗜铬细胞瘤或外源性儿茶酚胺、其他危重症如脓毒症等[1,3]。本文对此常见病因及其病理生理机制做一简要综述,以期引起足够重视。
- 周庆明李栋梁
- 关键词：心肌病儿茶酚胺应激
- ICU中的应激性心肌病的常见病因及机制被引量：2
- 2013年
- 早在1942年即有学者开始注意到严重应激事件可以导致死亡,20世纪90年代,首先由日本学者报道在绝经期妇女因严重的情感应激而发生可逆性心肌病,从而使应激性心肌病得到广泛重视[1]。在ICU中,患者多存在严重疾病,精神及躯体均处于不同程度的应激状态,使得中枢神经系统以及自主神经系统功能发生改变或受损,多表现为交感神经过度兴奋、内源性儿茶酚胺过度刺激心肌细胞（或称交感风暴）
- 周庆明李栋梁
- 关键词：应激心肌疾病儿茶酚胺交感神经
- 肾上腺髓质素前体中段肽水平对脓毒症患者诊断及预后的评估价值被引量：4
- 2019年
- 目的探讨血清肾上腺髓质素前体中段肽(MR-proADM)水平对脓毒症患者诊断及预后预测的价值。方法选择重症加强治疗病房成人脓毒症患者82例作为患者组,根据患者病情严重程度分为脓毒症亚组24例、严重脓毒症组32例、脓毒性休克组26例;同时选择同期60例健康体检者作为健康组。检测健康组和患者组患者入院24 h内血清MR-proADM、降钙素原(PCT)水平,记录脓毒症患者急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分及28 d预后,并进行各组间比较。采用Pearson相关分析MRproADM与PCT、APACHEⅡ评分的相关性;绘制受试者工作特征曲线(ROC)分析MR-proADM、PCT诊断脓毒症和评估预后的价值。结果患者组血清MR-proADM、PCT水平均明显高于健康组(P均<0. 05),且随着脓毒症病情的加重,患者血清MR-proADM、PCT水平逐渐升高。脓毒症患者中28 d死亡22例(26. 7%),其中脓毒症亚组3例(12. 5%)、严重脓毒症组7例(21. 9%)、脓毒性休克组12例(46. 2%)。脓毒症患者血清MR-proADM水平与PCT、APACHEⅡ评分均呈正相关(r=0. 852,0. 740,P均<0. 05)。ROC曲线分析显示,MR-proADM、PCT诊断脓毒症的ROC曲线下面积(AUC)和95%可信区间(95%CI)分别为0. 881[0. 826,0. 937]、0. 847[0. 78,0. 914],P均<0. 05; MR-proADM截断值> 1. 5 nmol/L时诊断脓毒症的敏感度为81. 7%,特异度为80. 5%,与PCT相当。MR-proADM评估预后的AUC明显高于PCT(0. 945比0. 816,P <0. 05);当MR-proADM截断值为4.16 nmol/L时评估预后的敏感度为89.4%,特异度为89.2%。结论 MRproADM可作为诊断及评估脓毒症患者预后的生物标志物之一。
- 王来张继华李栋梁
- 关键词：脓毒症降钙素原预后
- 感染性休克后期患者血管加压素水平对渗透压反应异常的规律探讨被引量：6
- 2014年
- 目的探讨感染性休克后期患者血管加压素（VP）对渗透压升高的反应规律。方法以2012年1月至2013年9月河北医科大学第一医院重症监护病房（ICU）37例感染性休克患者为研究对象，测定其输注3％高渗氯化钠溶液前后血清vP及血钠水平。以输液前后VP和血钠差值的比值（△VP，△Na）≤0．5pg/mmol为无反应组，〉0．5pg/mmol为有反应组，比较两组患者年龄、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分、血压、血浆白蛋白水平，及血管活性药物使用情况。结果无反应组20例（占54．05％），有反应组17例（占45．95％）无反应组基础VP水平显著低于有反应组（ng／L：10．41±1．70比18．25±5．90，t=5．29，P〈0．01），输注3％高渗氯化钠溶液后无反应组VP水平仍显著低于有反应组（ng/L：11．36±1．90比24．33±5．46，t=9．33，P〈0．01）。两组患者均应用多巴胺（DA）或去甲肾上腺素（NE），无反应组应用DA或NE的剂量均明显高于有反应组[DA（μg·kg^-1·min^-1）：14．91±3．78比8．64±1．69，t=-5．02，P〈0．01；NE（μg·kg^-1·min^-1）：1．03±0．48比0．38±0．12，t=-3．12，P〈0．01]。无反应组有3例联合应用血管活性药物（DA＋NE），而有反应组无联合用药者。两组患者年龄、APACHEⅡ评分、血压、血浆白蛋白水平、输注高渗氯化钠溶液前后血钠水平差异均无统计学意义。结论感染性休克后期患者VP对渗透压改变的调节能力受损，分泌功能下降，VP合成障碍。
- 周庆明李栋梁张征王春玲杨秀芬
- 关键词：血管加压素感染性休克渗透压
