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李敏静

作品数:18 被引量:134H指数:6
供职机构:复旦大学附属华东医院更多>>
发文基金:浙江省自然科学基金浙江省中医药科技计划项目上海市卫生局青年科研基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 16篇期刊文章
  • 1篇会议论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 18篇医药卫生

主题

  • 5篇急性肺损伤
  • 5篇肺损伤
  • 4篇哮喘
  • 3篇细胞
  • 3篇老年
  • 3篇肺炎
  • 3篇SP-A
  • 3篇大肠
  • 2篇蛋白
  • 2篇虚证
  • 2篇穴位
  • 2篇阳虚
  • 2篇阳虚证
  • 2篇支气管
  • 2篇支气管哮喘
  • 2篇肾阳虚
  • 2篇肾阳虚证
  • 2篇脓毒
  • 2篇脓毒症
  • 2篇气管

机构

  • 11篇浙江中医药大...
  • 5篇复旦大学
  • 4篇浙江省立同德...
  • 3篇浙江省新华医...
  • 1篇浙江省人民医...
  • 1篇浙江医院
  • 1篇石河子医学院
  • 1篇浙江中医药大...
  • 1篇绍兴市第六人...

作者

  • 18篇李敏静
  • 9篇蔡宛如
  • 6篇李志军
  • 5篇董雷
  • 5篇郑继生
  • 4篇朱惠莉
  • 4篇江劲
  • 4篇蒋朱秀
  • 4篇丁志山
  • 3篇沈延飞
  • 3篇郑小伟
  • 3篇李向阳
  • 2篇周伊南
  • 2篇葛海燕
  • 1篇钟建平
  • 1篇杨琤瑜
  • 1篇朱迎钢
  • 1篇陈晔
  • 1篇龚瑾
  • 1篇陈惟隽

传媒

  • 4篇老年医学与保...
  • 2篇中华中医药杂...
  • 2篇中华中医药学...
  • 1篇浙江中西医结...
  • 1篇解剖学报
  • 1篇中医杂志
  • 1篇浙江中医杂志
  • 1篇中国现代应用...
  • 1篇中国实用内科...
  • 1篇现代实用医学
  • 1篇浙江中医药大...

年份

  • 2篇2022
  • 1篇2020
  • 1篇2018
  • 2篇2016
  • 3篇2015
  • 2篇2014
  • 3篇2013
  • 2篇2012
  • 2篇2010
18 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
从痰瘀论治阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征被引量:6
2010年
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征即中医所说的鼾症,临床缺乏有效的治疗手段。从痰瘀入手,就阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的病理因素、病因病机、辨证论治方面,对本病的中医特点进行探讨。
李敏静
关键词:阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征痰湿瘀血
加味大承气汤对脓毒症急性肺损伤大鼠血清降钙素原、C反应蛋白和免疫功能的影响
目的 探讨加味大承气汤对脓毒症脓毒症急性肺损伤大鼠血清中降钙素原、C反应蛋白及免疫功能的影响.方法 将健康雄性SD大鼠随机分为5组:正常对照组,急性肺损伤模型组,加味大承气汤组,地塞米松组,中西医结合组,建立脓毒症急性肺...
蒋朱秀李敏静陈晔江劲殷舟郑小伟
关键词:脓毒症急性肺损伤加味大承气汤血清降钙素原C反应蛋白
加味金匮肾气丸对哮喘大鼠气道炎症的缓解作用及其机制研究被引量:5
2015年
目的研究加味金匮肾气丸对支气管哮喘大鼠气道炎症的缓解作用及其机制。方法 60只健康大鼠随机分成正常对照组、模型组、地塞米松组、加味金匮肾气丸低、中、高剂量组,以卵白蛋白(OVA)致敏激发制备哮喘模型,观察各组大鼠肺组织病理学的改变,测定肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞(eosinophils,EOS)计数和肺组织中胸腺活化调节趋化因子(thymus activation regulated chemokine,TARC)含量。结果加味金匮肾气丸能减轻哮喘大鼠模型的喘息症状、降低支气管肺泡灌洗液中EOS计数和肺组织中TARC的含量,结果均有显著性差异(P<0.01或P<0.05)。病理组织学检查结果显示,模型组大鼠肺组织支气管黏膜上皮细胞以及杯状细胞增生,肺泡内有分泌物和炎性细胞浸润,官腔狭窄;各药物组病理改变均显著减轻。结论加味金匮肾气丸治疗支气管哮喘的机制可能是通过抑制TARC和减少EOS浸润而实现的。
蒋朱秀郑小伟江劲李敏静蔡宛如
关键词:哮喘胸腺活化调节趋化因子嗜酸性粒细胞
急性肺损伤时大鼠各组织SP-A的变化及其相关性研究被引量:11
2013年
目的:通过动态观察急性肺损伤(ALI)大鼠肺与大肠等组织中肺表面活性蛋白A(SP-A)的变化,并研究其相关性,为"肺与大肠相表里"理论提供实验依据。方法:60只SD大鼠随机分为6组:空白对照组、NS组、ALI 12h组、ALI 24h组、ALI 36h组、ALI 48h组,各组分别于造模后12h,24h,36h及48h采集标本,采用ELISA法检测各组织中SP-A的表达。结果:随着脂多糖(LPS)作用时间的延长,ALI各组支气管肺泡灌洗液(BALF)、肺组织、大肠组织及血清中SP-A的含量呈下降趋势:肺组织中SP-A的表达,ALI 24h组、ALI 36h组、ALI 48h组和空白对照组、ALI 12h组比较有显著性差异(P<0.05);大肠组织中SP-A的表达,ALI 24h组、ALI 36h组、ALI 48h组和空白对照组比较有显著性差异(P<0.05)。各组织间SP-A表达的相关性比较,肺与大肠相关系数r=0.521。结论:肺组织与大肠组织中SP-A表达的变化部分一致,相关性最密切,为中医"肺与大肠相表里"理论提供了实验依据。
李敏静李志军郑继生沈延飞董雷丁志山蔡宛如
关键词:急性肺损伤肺表面活性蛋白A大肠
急性肺损伤大鼠各组织SP-A含量变化及相关性研究被引量:2
2014年
目的通过检测急性肺损伤(ALI)模型大鼠肺、大肠等组织及肺泡灌洗液(BALF)、血清肺表面活化蛋白A(SP-A)含量变化并分析其相关性,为中医"肺与大肠相表里"理论提供实验依据。方法采用脂多糖(LPS)气道内滴入制备急性肺损伤(ALI)大鼠模型,应用ELISA方法分别检测ALI及药物干预后ALI大鼠肺、大肠等组织及肺泡灌洗液(BALF)、血清SP-A含量变化,并进行相关性分析。结果随着急性肺损伤加重,ALI模型大鼠肺、大肠、BALF及血清SP-A含量逐渐降低,药物干预后能逆转这种趋势,呈一致性变化。且干预前后肺与大肠SP-A表达具有相关性(r=0.521,r=0.615,P<0.01)。结论 SP-A在肺和大肠组织的含量变化相关性最密切。
李志军郑继生李敏静沈延飞蔡宛如
关键词:急性肺损伤肺与大肠相表里
中国汉族和维吾尔族MRC1基因多态性与肺结核病的相关性被引量:3
2012年
目的探讨中国汉族和维吾尔族人群MRC1基因多态性与肺结核病易感性的联系。方法应用PCR和DNA测序技术,对中国汉族454例和维吾尔族595例人群的MRC1基因的第7号外显子6个SNPs(G1186A、G1195A、T1212C、C1221G、C1303T和C1323T)基因型及基因频率分布进行检测,并进行连锁不平衡分析。结果中国汉族人群中G1186A位点等位基因G型分布频率在肺结核病组和正常健康组之间存在显著差异(P=0.037;OR=0.76;95%CI:0.58~0.98);AG基因型在两组之间存在显著性差异(P<0.01;OR=0.57;95%CI:0.37~0.87)。在年龄和性别校正后,G1186A位点在显性(P<0.01;OR=0.59;95%CI:0.40~0.87)、超显性(P=0.045;OR=0.69;95%CI:0.47~0.99)和加性模式(P=0.041;OR=0.76;95%CI:0.59~0.99)时,与肺结核病存在显著相关性。在维吾尔族人群中G1186A位点的等位基因G的分布频率在两组之间的分布具有显著性差异(P=0.031;OR=1.29;95%CI:1.02~1.62);基因型分析发现AA基因型在两组之间也存在显著性差异(P=0.033;OR=1.64;95%CI:1.04~2.60);在年龄和性别校正后,G1186A位点在加性模式下与肺结核病存在相关性(P=0.033;OR=1.28;95%CI:1.02~1.61)。连锁不平衡分析发现,构建的单体型GGTCCT(P=0.032;OR=0.75;95%CI:0.57~0.97)和GGTCCC(P=0.044;OR=0.57;95%CI:0.33~0.99)与肺结核病存在显著的相关性。结论 MRC1基因G1186A位点与中国人群肺结核病相关。
尉理梁孟春萍李翔朱敏张万江李凫坚杨秀云李敏静钟建平孙小军
关键词:甘露糖受体肺结核单核甘酸多态性聚合酶链反应
芪冬活血饮对脂多糖诱导急性肺损伤大鼠血气分析的影响被引量:1
2012年
[目的]探讨及分析芪冬活血饮对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导急性肺损伤(Acute lung injury,ALI)大鼠血气分析的影响。[方法]SD大鼠60只,随机分为6组,即生理盐水组(Normal Saline Group,NS组)、模型组(Model group,M组)、地塞米松组(DXM组)、芪冬活血饮组、大黄组、芪冬活血饮加大黄组,除生理盐水组采用气道内滴入生理盐水外,其余各组大鼠均气道内滴入脂多糖制备ALI模型,并分别应用相应药物进行干预。所有大鼠均在造模后24h处死采集动脉血,检测pH值、二氧化碳分压(PaCO2)及血氧分压(PaO2),并且HE染色观察肺组织损伤程度。[结果]芪冬活血饮可以减轻肺水肿及中性粒细胞浸润,改善酸中毒、降低PaCO2,差异有统计学意义(P<0.05);提高PaO2,但无明显差异,芪冬活血饮同大黄合用,脏腑同治,虽可以进一步提高PaO2、降低PaCO2及改善酸中毒,但同芪冬活血饮组比较,两者之间差异没有统计学意义(P>0.05)。[结论]芪冬活血饮可以减轻ALI大鼠酸中毒,降低PaCO2及提高PaO2,改善肺组织病理学改变,但同大黄合用,在改善大鼠氧合功能方面协同作用不明显。
李志军丁志山董雷李敏静沈延飞郑继生蔡宛如
关键词:急性肺损伤脂多糖PACO2PAO2
SP-A在急性肠损伤大鼠大肠和肺组织中表达的相关性研究被引量:5
2013年
目的:通过动态观测急性肠损伤(Acute intestinal injury,AII)肺和大肠等组织中肺表面活性蛋白A(pulmonary surfactant protein A,SP-A)含量的变化,寻找其表达的规律及各组织的相关性。方法:60只SD大鼠随机分为六组:空白对照组、生理盐水组(normal saline group,NS组)、急性肠损伤12h组(AII12h组)、急性肠损伤24h组(AII24h组)、急性肠损伤36h组(AII36h组)、急性肠损伤48h组(AII48h组)。采用结肠内注入醋酸(Ace-tic acid)法制备AII大鼠模型,NS组注入等量NS,空白对照组不作任何处理。分别于注入醋酸后12、24、36、48 h及注入NS后48 h采集标本,空白对照组亦于48 h后采集标本,采用酶联免疫法(enzyme-linked immunosorbentassay,ELISA)检测大鼠BALF及各种组织中SP-A的含量。结果:①各组大鼠BALF中SP-A的含量明显高于肺、大肠、皮肤、肝组织,有极显著性差异(P<0.01);肺组织SP-A含量其次,与其他组织比有显著性差异(P<0.05),小肠组织中无SP-A表达。②NS组、空白对照组BALF、肺、大肠、肝中SP-A的含量较AII36h组高,差异有极显著性(P<0.01)。③AII时间延长,AII各组BALF、肺组织、大肠组织中SP-A的含量下降,至AII36h时含量降至最低;随后有回升趋势。④大肠组织与BALF、肺、皮肤、肝组织中SP-A含量的相关性比较,相关系数r分别为0.292,0.378,0.137,0.518。结论:①大鼠SP-A的合成与分泌具有一定特异性;②BALF、肺、大肠、肝组织中SP-A含量的变化与AII的严重程度有一定的相关性;③大鼠大肠组织中SP-A表达的变化与肝、肺组织中SP-A表达的变化一致性较好。
郑继生李志军沈延飞董雷李敏静丁志山蔡宛如
关键词:大肠
芪冬活血饮对急性肺损伤大鼠肺表面活性蛋白A在肺与大肠表达的影响及相关性研究被引量:12
2013年
目的:观察与探讨芪冬活血饮对急性肺损伤(ALI)大鼠肺表面活性蛋白A(SP-A)在肺与大肠等组织表达影响,并且对SP-A在肺与大肠表达的相关性进行分析,从而为中医"肺与大肠相表里"理论提供实验依据。方法:SD大鼠60只,随机分为6组,采用气道内滴入脂多糖(LPS)制备ALI模型,各组均分别应用相应药物进行干预。所有大鼠均在造模后24h处死采集标本,采用ELISA和免疫组化法检测各组织SP-A表达,并记录肺湿干重比及进行HE染色光镜下观察肺损伤程度。结果:造模后24h,肺、大肠、支气管肺泡灌洗液(BALF)及血清中SP-A表达均下降。芪冬活血饮可以显著促进肺组织及血清中SP-A含量(P<0.05),减轻肺水肿及肺组织病理学损害。芪冬活血饮同大黄合用,可以促进ALI大鼠肺和大肠组织SP-A表达,提高BALF及血清中SP-A含量,减轻肺水肿及肺组织病理学损害。通过相关性分析,发现肺组织SP-A表达同BALF、大肠及血清表达呈正相关,但与大肠相关最密切(r=0.615)。结论:芪冬活血饮可以促进肺组织、大肠、BALF及血清中SP-A表达,减肺水肿,改善肺组织病理学损害,并且同大黄具有协同作用;经相关性分析,肺组织SP-A表达与大肠相关最密切。
李志军丁志山董雷李敏静郑继生沈延飞蔡宛如
关键词:急性肺损伤肺表面活性蛋白A
老年患者肺癌恶性胸腔积液和肺炎旁胸腔积液中FoxM1基因表达差异分析被引量:2
2015年
目的分析老年人肺癌恶性胸腔积液和肺炎旁胸腔积液中叉头基因FoxM1的基因表达,寻找对于胸水良恶性的鉴别具有诊断意义的基因标志物。方法分别收集15例老年肺炎患者旁胸腔积液(A组)和21例老年肺癌患者(15例为腺癌,5例为鳞癌,1例为小细胞肺癌)恶性胸腔积液(B组),分别提取各组标本总RNA,再经过逆转录得到c-DNA,通过荧光定量-聚合酶链反应技术分析各组胸腔积液中叉头基因FoxM1的基因表达差异。结果B组FoxM1基因平均相对含量明显高于A组(925.014±103.999)w(244.354±43.429),P〈0.01)。结论FoxM1的基因表达量在老年肺癌恶性胸腔积液组中明显高于老年肺炎旁胸腔积液组,对胸水良恶性的鉴别具有重要诊断参考价值。
唐中豪李敏静陆运涛葛海燕陈惟隽周伊南李向阳朱惠莉
关键词:老年肺癌肺炎胸腔积液
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