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先天性视网膜劈裂的RS1基因突变型及其与临床表型相关性研究被引量：4: 2011年; 目的观察先天性视网膜劈裂（XLRS）患者的基因突变型及其与临床表型的相关性。方法33例XLRS患者、26名女性携带者和100名无眼疾的健康正常对照人群纳入研究。33例患者来自8个家系18例；散发病例15例。均为男性，双眼发病。66只眼中，黄斑中心凹微囊样劈裂49只眼，占74．2％；黄斑部层状劈裂43只眼，占65．2％；视网膜周边部劈裂32只眼，占48．5％。视网膜脱离17只眼，占25．8％；合并玻璃体积血9只眼，占13．6％。行视网膜电图（ERG）检查的42只眼均表现为不同程度b波振幅降低。采用聚合酶链反应（PCR）方法，对视网膜劈裂基因（RS1基因）的6个外显子各片段进行扩增后直接DNA测序，明确基因突变位点和突变类型。同时对基因型与临床表型问进行相关性分析。结果DNA测序发现19种不同的RS1基因突变。其中，新发现6种，分别是p．Gly70Cys、P．Trpll2Arg、P．Argl56Trp、P．HisZ07ProfsX56、P．Arg209AlafsX28、P．Cys223Tyr。正常对照人群未检测到基因突变。相关性分析结果显示，基因型与临床表型间无相关性（x2=0．731，3．438，0．820，3．208，1．992；P〉0．05）。结论RS1基因突变是导致XLRS的主要原因；RS1基因突变型与临床表型间无相关性，不能通过基因型来预测疾病的预后。; 余洪华李涛雷蕾丁小燕李加青胡洁朱晓波罗燕李士清胡安娣娜唐仕波; 关键词：基因突变

高度近视黄斑病变的多焦视网膜电图研究: 研究背景：高度近视又称为病理性近视，以眼轴的进行性延长及眼底进行性改变为特征。高度近视眼在致盲原因中占第四位，高度近视黄斑病变是导致患者低视力的重要原因之一，给患者的学习和生活带来极大的影响。常见的高度近视黄...; 李士清; 关键词：近视多焦视网膜电图脉络膜新生血管; 文献传递

玻璃体视网膜手术治疗先天性视网膜劈裂及其并发症的疗效观察被引量：3: 2012年; 目的观察玻璃体视网膜手术治疗先天性视网膜劈裂（XLRS）及其并发视网膜脱离和（或）玻璃体积血的疗效。方法回顾分析接受玻璃体视网膜手术治疗的XLRS并发视网膜脱离和（或）玻璃体积血患者21例27只眼的临床资料。所有患眼眼底及光相干断层扫描（OCT）检查均发现黄斑微囊样劈裂病变合并周边部视网膜劈裂。平均视力0．11±0．09，黄斑劈裂平均面积为（1．09±0．56）mm2。12只眼并发孔源性视网膜脱离，5只眼并发牵拉性视网膜脱离，6只眼并发玻璃体积血，4只眼同时合并视网膜脱离和玻璃体积血。均行经扁平部三通道闭合式玻璃体切割手术。根据情况行内界膜剥离，眼内激光光凝，C3F8或硅油填充。手术后随访9～122个月，平均随访时间51个月。观察视力以及视网膜解剖结构改善情况。结果末次随访视力提高者20只眼，占74．1％；维持不变者7只眼，占25．9％。平均视力提高至0．26±0．15。与治疗前平均视力比较，差异具有统计学意义（t=-6．320，P=0．000）。27只眼视网膜解剖结构复位良好，视网膜平伏。OCT检查显示，黄斑劈裂平均面积（0．29±0．21）mm2，较治疗前黄斑劈裂平均面积显著缩小（t=10．358，P=0．000）；黄斑微囊样病变得到明显的改善。随访期间4只眼出现并发症，占14．8％。其中，2只眼分别在手术后6、8个月并发增生性玻璃体视网膜病变伴牵拉性视网膜脱离；1只眼在手术后4个月出现并发性白内障；1只眼在手术后15个月因新发视网膜裂孔而发生玻璃体积血。给予再次手术治疗后，4只眼视网膜复位良好。结论玻璃体视网膜手术能有效提高XLRS患者视力，恢复视网膜解剖结构，获得良好的治疗效果。; 李涛余洪华李士清李加青胡洁朱晓波马伟袁玲唐仕波

低氧诱导人视网膜血管内皮细胞中乙酰肝素酶和血管内皮生长因子相关性研究被引量：3: 2012年; 目的观察人视网膜血管内皮细胞（HREC）低氧模型中乙酰肝素酶（Hpa）、血管内皮生长因子（VEGF）和RNA聚合酶-Ⅱ（Pol-Ⅱ）的表达变化，探讨低氧性视网膜新生血管形成中Hpa和VEGF的相关性及可能机制。方法使用低氧模拟剂氯化钴（CoCl2）造成HREC低氧模型，分为4组，分别为正常对照组、低氧诱导组、磷酸甘露戊糖硫酸盐（PI-88）组和空白对照组。低氧诱导组为含CoCl2100μmol／ml的培养液培养48h；PI-88组为含CoCl2100μmol／L和Hpa竞争性抑制剂PI-885μg／ml的培养液干预48h；空白对照组为等量PBS干预HREC48h。免疫荧光染色法观察正常对照组和低氧诱导组HREC中Hpa、VEGF以及PolⅡ的表达。蛋白质免疫印迹（Western blot）检测各组间Hpa和VEGF蛋白表达变化。结果免疫荧光染色结果显示，低氧诱导组HREC细胞质内Hpa荧光和VEGF荧光均较正常对照组增强；PI～88组细胞质内VEGF荧光较低氧诱导组减弱。低氧诱导组细胞核内Hpa较正常对照组明显增强，且分布与Pol-Ⅱ相吻合。Western blot检测结果显示，与正常对照组比较，低氧诱导组Hpa蛋白和VEGF蛋白表达均明显升高，差异有统计学意义（Hpa：F=-4．005，P〈0．05；VEGF：F=-4．063，P〈0．05）；PI88组VEGF蛋白表达较低氧诱导组VEGF蛋白表达降低，差异有统计学意义（F=5．963，P〈0．05）。结论低氧诱导的HREC中，Hpa的表达增高，导致VEGF的增加，促进了视网膜新生血管形成。; 宋新胡洁袁玲李士清马红婕林少芬唐仕波; 关键词：血管内皮生长因子类视网膜血管

异硫氰酸荧光素-葡聚糖眶后注射观察鼠视网膜血管的可行性研究被引量：6: 2013年; 背景糖尿病视网膜病变、早产儿视网膜病变、年龄相关性黄斑变性等视网膜血管性疾病的发病率逐年提高，客观有效地评价视网膜的血管情况是视网膜血管性疾病防治研究的关键。异硫氰酸荧光素-葡聚糖（FITC—dextran）眶后注射法是评价C57BL／6J小鼠视网膜血管的新方法，但目前少有关于此方法是否适合于其他小鼠及大鼠研究的报道。目的评估用FITC—dextran眶后注射法观察实验常用鼠种视网膜血管的可行性，为相关的实验研究提供参考依据。方法选择SPF级C57BL／6J小鼠、昆明小鼠、SD大鼠、Wistar大鼠各12只，均分为实验组和对照组各6只。实验组动物右眼眶后注射9ml／kgFITC—dextran溶液，对照组右眼眶后注射等体积PBS溶液。注射10S后大鼠以过量麻醉法处死，小鼠以颈椎脱臼法处死，摘取双侧眼球，荧光显微镜下行双侧眼球后组织以及视网膜铺片检查。结果C57BL／6J小鼠、昆明小鼠实验组双眼均可以观察到FITC—dextran绿色荧光标识的视网膜血管，但对照组各眼均观察不到视网膜血管形态；SD大鼠、Wistar大鼠实验组及对照组受检眼在荧光显微镜下均未观察到FITC—dextran标识的视网膜血管。小鼠、大鼠实验组右眼均可见由FITC—dextran浸染的绿色球后组织，而左眼球后组织均未见荧光。结论FITC—dextran眶后注射法适合于观察小鼠的视网膜血管，不适于观察大鼠的视网膜血管。; 郭凯李士清李静蔡萌李涛田景毅林少芬罗燕唐仕波; 关键词：视网膜血管形态学小鼠

体外无血清培养新生SD大鼠视网膜神经细胞被引量：1: 2011年; 目的采用无血清培养建立新生SD大鼠视网膜神经细胞的体外培养方法,为视网膜神经细胞的体外实验研究奠定基础。方法取出生后3～5d的SD大鼠视网膜,用胰蛋白酶消化分离获取细胞悬液,使用无血清神经原培养基(NeurobasalTM-A Medium)和添加剂B-27 Supplement Minus AO进行培养。倒置相差显微镜观察细胞形态及轴突生长情况。培养至第5天,用抗微管相关蛋白2抗体、抗视紫红质蛋白抗体及抗胶质纤维酸性蛋白抗体,行免疫细胞化学鉴定并计算视网膜视杆细胞的纯度。结果采用无血清法培养的视网膜神经细胞生长良好,细胞伸出突起,部分神经元的突起交织呈网状。生长至第5天经免疫细胞化学证实其中神经元细胞占95.6%,而38.6%为视网膜视杆细胞,同时神经胶质细胞的生长得到了很好地抑制。结论无血清培养法可以获取纯度较高的视网膜神经细胞,为研究视网膜光感受器细胞提供了理想的体外实验模型。; 马伟罗燕李涛李士清唐仕波; 关键词：视网膜光感受器细胞体外细胞培养

增殖性糖尿病视网膜病变的危险因素分析被引量：30: 2011年; 目的探讨广东地区病程10年及以上的2型糖尿病（DM）患者发生增殖性糖尿病视网膜病变（PDR）的危险因素。方法收集中山大学中山眼科中心和中山大学附属第一医院内分泌科就诊的144例病程10年及以上的2型DM患者，分为PDR组和非增殖性糖尿病视网膜病变（NPDR）组，进行病例对照研究。通过Х^2检验多因素logistic回归分析人群特征、生活行为习惯、既往病史、糖尿病家族史、血压及糖化血红蛋白等因素中与发展成PDR相关的因素。结果单因素分析提示，年龄轻（OR=0．25，P=0．000）、教育程度低（OR=2．42，P=0．013）、糖尿病肾病（OR=2．80，P=0．01）、糖尿病周围神经病变（DPN）（OR=2．56，P=0．038）、运动少（OR=2．55，P=O．006）、高血压（0R=2．31，P=0．014）及吸烟（OR=3．96，P=0．001）与PDR相关。多因素logistic回归分析显示年龄轻（OR=0．92，P=0．000）、教育程度低（OR=2．64，P=0．021）、DPN（OR=2．36，P=0．036）及吸烟（OR=3．27，P=0．013）与PDR相关。结论年龄轻、教育程度低、吸烟及DPN是广东地区病程10年及以上的2型DM患者发生PDR的危险因素。眼科医生应加大对年龄轻、教育程度低、吸烟及有DPN病史的DM患者的随访密度，并教育患者重视生活习惯。; 胡安娣娜李涛罗燕丁小燕朱晓波李士清余洪华唐仕波; 关键词：糖尿病视网膜病变增殖性糖尿病视网膜病变病例对照研究

Claudin-23在血管增生性视网膜病变小鼠视网膜中的差异表达: 2013年; 背景多种claudin亚型与血-视网膜屏障的功能密切相关，参与病理性新生血管的形成，从而导致多种视网膜血管性病变的发生．Claudin-23是近年来新发现的claudin亚型，研究其在视网膜中的定位、表达及其与视网膜血管病变的关系对相关病变的靶向治疗具有重要的临床意义。目的探讨氧诱导视网膜病变（OIR）小鼠视网膜中claudin-23的动态表达变化。方法将生后第7天（P7）的SPF级C57BL／6J乳鼠与母鼠放入含氧体积分数为75％±3％的密闭饲养箱中饲养5d建立小鼠OIR模型，用50g／L异硫氰酸荧光素一葡聚糖（FITC—dextran）行小鼠眶后注射并行全视网膜铺片，检测成模后缺氧小鼠的视网膜血管情况并与正常小鼠进行对照。采用实时荧光定量PCR（real—timePCR）和Westernblot法检测P12、P17和P25小鼠视网膜中claudin-23mRNA及蛋白的表达，采用real—timePCR法检测elaudin-23mRNA在小鼠视网膜中的动态表达；制备P7小鼠视网膜冰冻切片，用免疫荧光双染法检测claudin-23在正常对照组和OIR模型组小鼠视网膜中的表达定位。结果OIR模型组P17小鼠全视网膜铺片可见视网膜大血管迂曲、扩张，后极部视网膜出现无灌注区，周边部血管网状结构紊乱或消失，出现大量病理性新生血管。正常对照组小鼠随着日龄的增加，视网膜中claudin-23mRNA的表达量增加缓慢，P25时的表达量是P7时的2．3倍，蛋白表达则先增加后减少，在P12出现高峰；OIR模型组小鼠随日龄的增加claudin-23mRNA和蛋白的表达水平均快速增加，claudin-23mRNA在P25的表达量较P7增加12．5倍。正常P7小鼠与OIR模型组P7小鼠claudin-23mRNA和蛋白的表达量比较差异均无统计学意义（P〉O．05），但OIR模型组P12、P17和P25小鼠视网膜中claudin-23mRNA的表达量均明碌高于同龄正常对照组小鼠，差异均有统计学意义（P〈0．05）；P25时，elaudin．23蛋白的表达量�; 李静肖伟李士清郭凯蔡萌陈晓云黄娟罗燕; 关键词：视网膜氧诱导视网膜病变

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李士清

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