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朱青: 作品数：41 被引量：167H指数：7; 供职机构：西安交通大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金陕西省科学技术研究发展计划项目卫生部部属(管)医院临床学科重点项目更多>>; 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>

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放疗增敏融合多肽的构建及应用: 放疗增敏融合多肽的构建及应用，选取健康裸鼠，在皮下注射人宫颈癌Hela细胞，建立裸鼠移植瘤模型作为造模裸鼠，将造模裸鼠随机分组，分别给予仅注射R9、R9‑Ap(82‑121)乱序、R9‑Ap(100‑109)乱序、R9‑...; 韩苏夏赵晶朱青马瑾璐; 文献传递

siRNA介导的STAT3基因沉默对宫颈癌HeLa细胞凋亡和化疗敏感性的影响被引量：3: 2009年; 目的:应用siRNA介导的STAT3基因沉默,研究其对HeLa细胞凋亡和化疗敏感性的影响。方法:体外合成靶向STAT3的siRNA-1和siRNA-2,并用脂质体转染HeLa细胞,RT-PCR检测干扰STAT3 mRNA敲减的效率,蛋白质印迹法检测敲减后STAT3蛋白的表达;通过记录生长曲线观察干扰后细胞的增殖情况。用Annexin V/PI双染,结合流式细胞仪检测细胞早期凋亡率。MTT法检测肿瘤细胞对几种化疗药物的敏感性。结果:siRNA使STAT3表达下调,mRNA水平抑制率为74.8%和60.4%;蛋白表达水平抑制达68.0%和59.0%。干扰后HeLa细胞增殖缓慢,早期凋亡率明显增加。对顺铂、长春瑞滨和吉西他滨有增敏作用。结论:siRNA介导的STAT3沉默可以抑制宫颈癌HeLa细胞的增殖,诱导凋亡,增加对化疗药物的敏感性,可望成为一种新的治疗策略。; 孙红任娟杜萍耿利民朱青阮之平; 关键词：小分子干扰细胞凋亡

前列腺癌非编码RNA1在雄激素非依赖去势抵抗型前列腺癌细胞中的作用被引量：5: 2013年; 目的探讨长链非编码RNA前列腺癌非编码RNA1(PRNCR1)在雄激素非依赖的前列腺癌细胞中的作用。方法应用实时定量PCR(qRT-PCR)检测雄激素依赖的前列腺癌细胞LNCaP及雄激素非依赖的前列腺癌细胞C4-2中PRNCR1的表达情况,通过RNA干扰技术沉默C4-2细胞中的PRNCR1,Western blot技术检测C4-2细胞中雄激素受体(AR)的表达变化,流式细胞术检测细胞凋亡的变化,MTT实验检测沉默PRNCR1表达对细胞增殖的影响,Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力的变化。结果 PRNCR1在雄激素非依赖的细胞系C4-2中高表达,干扰其表达可以明显降低前列腺癌细胞中AR的表达,抑制前列腺癌细胞的细胞增殖及细胞的侵袭能力,并促进细胞的凋亡。结论 PRNCR1介导AR在前列腺癌去势抵抗中发挥着重要作用。; 王丽娟史圣甲王乐谢彦菊白娥周霞李萌金桂花朱青; 关键词：LNCAP 雄激素非依赖性前列腺癌

宫颈癌细胞瘤苗的主动免疫治疗研究: 目的: 研究添加新型佐剂的宫颈癌细胞肿瘤瘤苗的主动免疫治疗效果. 方法: 用加重组白细胞介素2、重组粒细胞单核细胞集落刺激因子、特制中药提取物及福氏不完全佐剂制成疫苗，建立荷瘤小鼠模型， 51Cr释放法测定瘤苗...; 韩苏夏朱青孙红; 关键词：宫颈癌细胞瘤苗免疫治疗; 文献传递

放疗增敏融合多肽的构建及应用: 放疗增敏融合多肽的构建及应用，选取健康裸鼠，在皮下注射人宫颈癌Hela细胞，建立裸鼠移植瘤模型作为造模裸鼠，将造模裸鼠随机分组，分别给予仅注射R9、R9-Ap(82-121)乱序、R9-Ap(100-109)乱序、R9-...; 韩苏夏赵晶朱青马瑾璐

广告投放方法、系统及装置: 本发明公开了一种广告投放方法、系统及装置，包括，获取目标人群的；获取目标人群的目光焦点；获取所述目标人群眼睛关注注视点的时间，得到关注的时间长度；获取所述目标人群的身体位置信息和动作信息；根据所述目光焦点、关注的时间长度...; 刘汕朱青樊天放杨杰王林; 文献传递

艾迪注射液配合放疗治疗恶性肿瘤近期疗效观察被引量：1: 2005年; 目的观察艾迪注射液配合放射治疗对恶性肿瘤的近期疗效.方法 176例食道癌、肺癌、宫颈癌患者随机分为治疗组及单纯放疗组:治疗组以艾迪注射液50ml+5%葡萄糖500ml静脉滴注,每日1次(每周可停药1次),疗程为1个月(1个疗程用药不少于26次),+放疗(同对照组).对照组:用6MVX线或15MVX线治疗,总剂量60GY左右,单次剂量1.8～2.0GY,每周5次.并进行疗效、生活质量及毒副作用评定.结果治疗组疗效优于对照组并具有显著性差异(P<0.05),治疗组的生活质量改善优于对照组并有显著性差异(P<0.05),治疗组及单纯放疗组两组比较毒副作用无显著性差异(P>0.05).结论艾迪注射液作为治疗恶性肿瘤的辅助用药,对提高疗效和改善生存质量都有一定的效果.; 李颖朱青; 关键词：艾迪注射液疗效

Gαs在肝癌中的表达情况及其高表达对肝癌细胞HepG2的影响: 2011年; 目的:探讨Gαs过表达对人类肝癌细胞HepG2生长、增殖的影响,及Gαs在人类肝癌中的表达情况,寻求有效的治疗靶点。方法:利用QPCR技术检测人类肝癌组织中Gαs基因水平的表达情况;利用Western blot检测人肝癌细胞HepG2及正常肝细胞HL-7702中Gαs蛋白水平的表达;利用脂质体法将Gαs质粒转染HepG2细胞;用MTT检测HepG2细胞增殖情况;流式细胞术检测细胞周期变化。结果:QPCR结果显示在基因肝癌组织中Gαs表达高于癌旁组织;Westernblot结果显示肝癌细胞中Gαs在蛋白水平表达高于肝正常细胞;Gαs质粒转染HepG2细胞后,Gαs表达增高,细胞增殖加快。结论:Gαs基因表达水平在肝癌组织中高于周围癌旁组织;Gαs的高表达可能与肝癌的发生发展相关联,其高表达促进HepG2细胞的生长与增殖。; 王丽娟白娥杨韬白久旭白文栋席文锦朱青杨安钢; 关键词：肝癌细胞增殖