朱文萍 作品数:22 被引量:42 H指数:3 供职机构: 河北省医学科学院 更多>> 发文基金: 国家自然科学基金 河北省自然科学基金 河北省卫生厅资助项目 更多>> 相关领域: 医药卫生 更多>>
大鼠局部脑缺血再灌流的实验研究 被引量:14 1997年 采用大鼠局部脑缺血再灌流模型,研究了大鼠脑缺血6h、9h和缺血6h再灌流3h脑梗塞体积,脑含水量,能量代谢,丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的变化。结果:脑缺血6h、9h可以造成严重的脑梗塞和脑水肿,ATP含量和SOD活性显著降低,乳酸和MDA含量显著增加,和对照组相比均有显著差异(P<0.05或P<0.001)。再灌组和缺血两组比较,脑梗塞体积,脑水肿无明显差别(P>0.05),ATP、乳酸、SOD和MDA均有不程度的改善。提示,大鼠局部脑缺血超过6h可造成严重的脑损伤,并随缺血时间的再延长,脑损伤变化趋于平缓。再灌后,脑损伤未见明显加重。 杨世方 闵宝珍 周锡英 朱文萍 于占久关键词:脑缺血 再灌流 脑梗塞 脑水肿 代谢 酒精对大鼠肝细胞膜脂质过氧化损伤的研究 被引量:2 1992年 肝脏是受酒精损害的主要器官。酒精肝最常见的病理变化是粗糙内质网小体减少,光滑内质网空胞化,线粒体肿胀、延长,呈巨形嵴变形,有玻璃样沉着物。由于酒精所致NAD-NADN代谢亢进,促进肝脂合成,使肝细胞脂胞变性、坏死、 朱文萍 李红 付红杰 符云峰 王桂兰关键词:乙醇 肝细胞膜 脂质过氧化 大鼠脑缺血及再灌流对脑组织血流量、ATP和乳酸水平含量的影响 被引量:6 1998年 目的和方法:本研究采用大鼠可逆性阻塞大脑中动脉所致的局灶性脑缺血再灌流模型,观察缺血3h再灌流3h、缺血6h再灌流3h对脑组织脑局部血流量(regionalcerebralbloodflow,rCBF)、ATP、乳酸及脑水含量的影响。结果:缺血3hrCBF明显下降(P<001),再灌流3h升至缺血前653%(P<001)。缺血3h再灌流3h与缺血6h组比较,ATP明显恢复(P<001),乳酸含量明显下降(P<001),脑水含量明显减少(P<005)。缺血6h再灌流3h与缺血9h组比较,尽管ATP明显恢复(P<001),乳酸含量下降(P<001),但脑水含量无显著差异(P>01)。结论:缺血3h再灌流3h保护“半暗带”的效果优于缺血6h再灌流3h。 闵宝珍 杨世方 朱文萍 于占久关键词:脑缺血 再灌注损伤 ATP 脑血流量 乳酸 丹参与镁保护心肌细胞膜的实验研究 1996年 近年来通过大量的临床实践,发现丹参的药理作用涉及到心肌病发生发展的各个环节。因此我们对丹参防止心肌病方面观察了同工酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、血浆中游离脂肪酸(FFA)的变化。材料与方法1 材料动物:新西兰大耳白家兔32只(河北省动物中心供应),体重2.4±0.4kg。药物:丹参注射液(2g/ml,上海第一制药厂,批号:910207);硫酸镁注射液(2.5g/10ml,无锡市第七制药厂。批号:920622)。 朱文萍 李金卯 王薇 符云峰关键词:心肌细胞膜 游离脂肪酸 心肌病 丹参注射液 硫酸镁注射液 丹参阻抗去甲肾上腺素引起的心肌病 被引量:1 1995年 临床和实验室研究证明,循环血中去甲肾上腺素(NE)水平超过生理阈值可以造成心肌细胞能量生成障碍和储备耗竭,导致复杂的生化及随后组织结构变化,从可逆发展到不可逆,以至坏死。环境应激(stress)通过增加 NE 释放最后可能引起心肌坏死代谢改变,形成典型的。应激性心肌病”(Stress car-diomyopathy)。在儿茶酚胺性心肌病发生机制中,细胞钙超载起关键作用。本研究报告丹参制剂对 NE引起心脏损害的对抗作用及其膜保护机制。 符云峰 董玉枝 王素敏 李素琴 朱文萍 卢振敏 王薇关键词:去甲肾上腺素 应激性心肌病 生化研究 丹参注射液 环境应激 代谢改变 单纯性肥胖儿童Na^+、K^+-ATP酶活性及血脂水平的研究 被引量:3 1998年 单纯性肥胖儿童Na+、K+-ATP酶活性及血脂水平的研究河北省医学科学院(石家庄,050021)生化室朱文萍符云峰杨金爱测试中心袁湘芷张军玲夏欣张静一儿童单纯性肥胖症已逐年增多,肥胖易合并高脂血症,后者是导致动脉硬化的主要原因之一。有报道成年人单纯性... 朱文萍 符云峰 杨金爱 袁湘芷 张军玲 夏欣 张静一关键词:肥胖症 单纯性肥胖 儿童 血脂 酶活 2型糖尿病患者血中升压因子作用机制的探讨 2000年 目的:了解2型糖尿病患者(NIDDM)血中升压因子水平及相关离子转运酶的变化,探讨对血压相互影响的机制。方法:采用生物活性测定方法测定了32例2型糖尿病患者和33例健康人血中升压因子活性,用化学法测定Na^+-K^+-ATP酶、ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活性变化。结果:糖尿病组和正常组升压因子阳性率有显著性差异;糖尿病组的升压模式与自发性高血压大鼠(SHR)的有所不同;NIDDM患者升压因子阳性组Na^+-K^+-ATP酶活性明显高于升压因子阴性组,分别为1.24±0.40和0.85±0.32(P<0.05)。提示:糖尿病患者血中升压因子增加而不产生高血压症状,可能与Na^+-K^+-ATP酶活性增高有关。 张世联 王薇 朱文萍 胡晓东 赵睿珊关键词:钠离子 钾离子 ATP酶 甲状旁腺高血压因子与原发性高血压的关系 被引量:2 1996年 探讨153例原发性高血压患者血浆中甲状旁腺高血压因子(PHF)对正常大鼠的升压作用,并测定了血浆中的甲状旁腺素(PTH)水平.结果表明61例血浆PHF可使正常大鼠的血压产生延迟性升高,在注射后10分钟开始有反应,50分钟达高峰,70分钟恢复到注射前血压水平;另92例血浆未能产生升压效应.153例血浆PTH水平远高于正常对照组,有PHF组和无PHF组间无明显差异,但与正常组比较差异均有显著性,提示升高血压不依赖于PTH,而是通过PHF起作用. 赵睿珊 王辅才 朱文萍 胡晓东 吴代英关键词:甲状旁腺 高血压因子 高血压 单纯性肥胖症红细胞膜Na^+、K^+-ATP酶活性异常及血脂测定 1991年 肥胖是心血管疾病危险因素之一,单纯性肥胖虽多年进行研究,迄今病因仍不明。最近国外报道肥胖可能与组织细胞 Na^+、K^+-ATP 酶活性减低有关,国内尚未见类似报道。1987年秋~1988年春,我们对30例单纯性肥胖者及30例正常人进行了红细胞膜 Na^+、K^+-ATP 酶活性对比测定,报告如下。 朱文萍 符云峰 袁湘芷 杨金爱关键词:肥胖症 红细胞膜 巯甲丙脯酸保护急性心肌梗塞大鼠心泵功能的实验研究 1989年 结扎大鼠左冠脉主干形成心肌梗塞,喂饲巯甲丙脯酸,观测血液动力学、容量负荷耐受、肺及肝含水总量、心肌Na-K-ATP酶活性及血中微量元素变化。结果显示:给药动物的左心室舒张末压(LVEDP)显著低,而容量负荷耐量增强。其他指标组间无显著差别。 于占久 王景贤 张北奇 李志坚 朱文萍关键词:心肌梗塞 心泵功能 巯甲丙脯酸