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慢性低氧及野百合碱诱发肺动脉高压大鼠的TRPC1表达水平及其介导肺动脉收缩的时间曲线的研究: 目的:研究钙池操纵性钙通道在慢性低氧诱发肺动脉高压大鼠模型及野百合碱（Monocrotaline,MCT）诱发肺动脉高压大鼠模型中的作用,及其病理生理学意义。方法:制备慢性低氧及MCT诱发肺动脉高压大鼠模型,分别测定以下...; 刘晓如朱壮丽杨娜张明芳林默君; 关键词：慢性低氧野百合碱钙离子; 文献传递

慢性低氧左移5-HT诱发大鼠肺内动脉环收缩反应的浓度-依赖性曲线: 2009年; 目的探讨慢性低氧对大鼠肺内动脉血管重构以及5-HT诱发肺内动脉血管环收缩效应的影响。方法常压慢性低氧诱导慢性肺动脉高压大鼠模型。比较正常组(NOR组)和慢性低氧组(CH组)大鼠血流动力学参数平均右心室收缩压(mRVSP),平均右心室压(mRVP)及右心室压最大上升速率(dp/dtmax)及右心室肥厚指数以鉴定模型;光学显微镜下观察肺血管的病理改变;记录肺内动脉血管张力,观察5-羟色胺(5-HT)收缩效应;比较不同Ca2+通道阻断剂对5-HT引起的收缩效应的阻断作用。结果与NOR组比较,低氧3～4周后CH组的mRVSP、mRVP、dp/dtmax和右心室肥厚指数均明显增高(P<0.01);CH组大鼠肺内动脉中膜显著增生;CH组的5-HT引起的肺内动脉环收缩的浓度-依赖性反应曲线左移;30μmol/L氯化镧对30μmol/L5-HT预收缩肺内动脉血管环效应的阻断作用在CH组显著增高(P<0.01),但30μmol/LSKF96365的阻断作用无显著性意义。结论慢性低氧3～4周可稳定引起大鼠肺动脉高压,并左移5-HT诱发的肺内动脉环收缩的浓度-依赖性反应曲线;Ca2+池操纵性Ca2+通道功能的上调可能是CH组5-HT高反应性的一种机制。; 朱壮丽林秀珍林默君; 关键词：肺性血清素血管舒张

慢性低氧大鼠TRPC1表达与肺动脉收缩变化时间曲线关系被引量：7: 2014年; 目的探讨慢性低氧（chronichypoxia，CH）上调TR—PCI表达和SOCE介导肺动脉（pulmonaryarteris，PAs）收缩的时间曲线。方法清洁级6SD大鼠，常压低氧（氧分压为9．5％～10．5％）饲养，观察在不同时问点CH对TRPCI表达量和SOCE介导的PAs收缩的影响，描记其时问依赖性曲线。结果①CH上调平均右心室收缩压（mRVSP），低氧1d压力增高明显，7d达到最大值，21d后达到稳定；右心室质量指数（RVMI）低氧3d后开始增高，此后一直呈持续增高状态，直到21d达到稳定；②半定量RT—PCR检测显示，CH上调TRPCImRNA的表达量，低氧1d上调明显，3d达到最大值一直维持到7d，21d后达到稳定；③CH上调SOCE介导的PAs收缩，低氧3d开始上调，7d达到最大值，21d后达到稳定。结论CH早期TRPCI／SOCE明显上调，两者的时问曲线具有相关性，表明TRPCI和SOCE的上调在慢性低氧致肺高压的机制中发挥着重要作用。; 穆云萍焦海霞朱壮丽戴耄黄秋虹王瑞幸林默君; 关键词：慢性低氧肺高压肺动脉

低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉SOCC的时间曲线以及5-羟色胺和内皮素-1的作用: 目的:研究Ca2+池操纵性/(SOCC/)和受体操纵性通道/(ROCC/)在慢性低氧诱发肺动脉高压发病过程中的作用,及其病理生理学意义。方法:将正常SD大鼠置于常压含10/%氧气的低氧室3~4周以制备慢性低...; 朱壮丽; 关键词：钙离子慢性低氧; 文献传递

妊娠期糖尿病改变子代胰腺DNA甲基化模式及糖脂代谢: 目的：妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus，GDM)在育龄妇女中高发，对亲代及子代均存在短期及远期的不利影响。已有研究表明妊娠期糖尿病导致的DNA甲基化异常对母体和子代远期健康均有影响...; 朱壮丽; 关键词：妊娠期糖尿病链脲佐菌素 DNA甲基化表观遗传学糖脂代谢; 文献传递

肺动脉高压与经典瞬时感受器电位通道: 2009年; 肺动脉高压（PAH）的发病机制目前还不十分清楚，近来越来越多的研究发现经典瞬时感受器电位通道（TRPC）参与PAH的发生、发展。目前认为TRPC家族成员是构成质膜上受体操纵性钙通道和钙池操纵性钙通道的分子基础，TRPC作为主要的钙内流通道，参与多种生理及病理过程。TRPC通过多种机制影响肺动脉平滑肌细胞基础钙水平，在肺血管紧张度的调节及肺动脉平滑肌细胞增殖中发挥了重要作用。TRPC的研究为PAH发病机制的研究提供了一个新的思路。本文简要介绍TRPC与PAH的联系。; 朱壮丽林默君; 关键词：肺动脉高压钙离子肺动脉平滑肌细胞

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朱壮丽