目的:探究miR-125a-5p转染对肝癌细胞增殖、侵袭、迁移的影响及相关机制。方法:将肝癌细胞分为对照组、下调组和上调组,并通过细胞转染建立稳定转染的下调组和上调组。MMT法检测细胞增殖能力,流式细胞仪检测细胞凋亡能力,Transwell小室实验检测细胞侵袭能力,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,Western blot法检测P13K/Akt通路中AKT、Bax、Bcl-2、P13K、P-AKT蛋白表达量。结果:与上调组相比,下调组24、48、72 h细胞增殖率,细胞侵袭、迁移细胞数,AKT、Bcl-2、P13K、P-AKT蛋白表达量显著降低,具有统计学差异(29.67±9.87 vs 17.34±5.71,t=5.192,P<0.05、34.75±11.56 vs 15.17±5.04,t=7.365,P<0.05、38.48±12.81 vs 12.51±4.13,t=9.153,P<0.05,72.53±24.17 vs 36.28±12.07,t=6.365,P<0.05、86.51±28.75 vs 46.28±15.32,t=5.858,P<0.05,1.26±0.41 vs 0.81±0.26,t=4.397,P<0.05、1.35±0.44 vs 0.76±0.24,t=5.584,P<0.05、1.48±0.46 vs 0.79±0.26,t=6.194,P<0.05、1.22±0.39 vs 0.73±0.24,t=5.584,P<0.05);与上调组相比,下调组24、48、72h细胞凋亡率,Bax蛋白表达量显著升高,具有统计学差异(17.62±5.84 vs 29.31±9.75,t=4.879,P<0.05、14.97±4.65 vs 34.19±11.36,t=7.427,P<0.05、11.26±3.74 vs 38.62±12.86,t=9.690,P<0.05,0.75±0.24 vs 1.33±0.43,t=5.587,P<0.05)。结论:下调miR-125a-5p的表达,可通过作用于P13K/Akt通路,调控AKT、Bax、Bcl-2、P13K、P-AKT蛋白表达量,进而起到抑制肝癌细胞增殖、促进肝癌细胞凋亡以及抑制肝癌细胞的侵袭、迁移能力。
