成祥林
- 作品数：63 被引量：277H指数：9
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- 经颅多普勒超声(TCD)对椎—基底动脉供血不足的诊断价值被引量：16
- 2014年
- 目的:探讨经颅多普勒超声(TCD)对椎—基底动脉供血不足的诊断价值。方法:对150例椎—基底动脉供血不足的患者采用Sonara TCD仪检测椎动脉、基底动脉的血流速度、搏动指数、频谱形态等,并进行比较。结果:150例椎—基底动脉供血不足的患者,椎动脉(VA)和(或)基底动脉(BA)血流速度和正常人同名动脉血流速度相比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:椎—基底动脉供血不足的患者VA、BA血流动力学发生明显改变,采用TCD检测此病有重要的诊断价值。
- 张家琼成祥林汪华杨涛吴治姣
- 关键词：椎-基底动脉供血不足经颅多普勒超声
- 三七总皂苷对高血压性脑出血患者血肿吸收及神经功能恢复的影响被引量：12
- 2015年
- 目的观察三七总皂苷(PNS)对高血压性脑出血(HICH)血肿吸收及神经功能恢复的影响。方法将入选的HICH患者120例随机分为PNS组(常规药物治疗加三七总皂苷)58例和对照组(常规药物治疗)62例;所有入选患者分别于入组第1、4、10、17 d利用CT测量血肿体积,并进行神经功能缺损评分(NIHSS)和日常生活活动能力评定(ADL)。对照组采用内科常规脑出血治疗方法,PNS组先采用常规药物治疗3 d,并于第4 d开始加用血塞通注射液(主要成分为PNS)0.4 g静滴,1次/d,连用14 d,于第10 d和第17 d进行疗效判定。结果 PNS组第10、17 d血肿体积均小于对照组(P<0.01);第10 d神经功能缺损评分低于对照组(P<0.05),第17 d神经功能缺损评分低于对照组(P<0.01),日常生活活动能力分值均高于对照组(P<0.01)。结论三七总皂苷能明显促进高血压性脑出血血肿的吸收,促进神经功能的恢复。
- 骆志坚熊念王涛向明清涂强黄毅成祥林王莉
- 关键词：三七总皂苷高血压性脑出血血肿吸收神经功能缺损
- 莫西沙星致猝死及机制探讨被引量：5
- 2012年
- 目的:由莫西沙星致猝死2例探讨莫西沙星对SD大鼠心肌细胞钾通道KV2.1的影响,明确莫西沙星导致猝死的原因。方法:应用SP法研究莫西沙星对大鼠心肌细胞钾通道KV2.1蛋白表达的变化。结果:莫西沙星严重不良反应可导致猝死;应用莫西沙星的大鼠,心肌细胞钾通道KV2.1蛋白表达明显下调,与对照组比较P<0.01。结论:莫西沙星可以通过影响心肌细胞钾通道KV2.1的下调,引起恶性心律失常,导致猝死。
- 成祥林徐传新
- 关键词：莫西沙星猝死
- 尼古丁通过蛋白激酶B和糖原合成酶激酶-3调节γ网络振荡
- 2016年
- 目的：探讨尼古丁调节海马7网络振荡的机制。方法：健康雄性Wistar大鼠，取其脑组织制备海马脑片，制备好的海马脑片放入恒温（30～32℃）界面浴槽式灌流系统孵育。灌流液是充有混合气体（95％O2＋5％C02）的人工脑脊液（pH：7．35～7．50，流速2～3mL／min）。孵育1h后，采用细胞外微电极方式记录。应用红藻氨酸激动剂（Kainate）对大鼠海马脑片灌流，诱导7（20～60Hz）网络振荡。分组加入mTOR（Mammaliantargetofrapamycin）激酶阻断剂雷帕霉素，糖原合成酶激酶-3（Glycogen synthase kinase3，GSK-3）阻断剂SB415286，蛋白激酶B阻断剂Triciribine，待γ网络振荡稳定后再加入尼古丁，观察三者对尼古丁增强7网络振荡作用的影响。结果：雷帕霉素不能阻断尼古丁增强7网络振荡的效应，SB415286和Triciribine能阻断尼古丁的效应。结论：尼古丁可能通过激活糖原合成酶激酶-3（GSK-3）和蛋白激酶B（protein kinase B，Akt）来增强7网络振荡。
- 贺小龙成祥林钱锋路承彪
- 关键词：尼古丁雷帕霉素
- 普瑞巴林对原发性三叉神经痛患者血浆P物质和β-内啡肽的影响被引量：16
- 2013年
- 目的:通过观察普瑞巴林(PGB)与卡马西平(CBZ)对原发性三叉神经痛患者的血浆P物质(SP)和β-内啡肽(β-EP)变化以及疼痛视觉模拟评分(VAS)的变化,评估普瑞巴PGB治疗原发性三叉神经痛的安全性及有效性。方法:121例原发性三叉神经痛患者按数字表法随机分为2组,其中PGB组59例,CBZ组62例。2组分别从低剂量开始给药,观察疗效及不良反应至第4周末,2组在治疗前和结束时使用放免法检测血浆SP和β-EP水平,并进行VAS评分。结果:PGB组总有效率89.8%,CBZ组为72.4%,2组差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后2组血浆β-EP水平均呈上升趋势,血浆SP水平均呈下降趋势,PGB组较CBZ组更为明显(P<0.05)。PGB组不良反应发生率30.5%(18/59),明显低于CBZ组58.1%(36/62)。结论:PGB治疗三叉神经痛有效性和安全性均优于CBZ。
- 熊勋波杨涛邓刚成祥林陈燕向明清
- 关键词：普瑞巴林三叉神经痛视觉模拟评分法P物质Β-内啡肽
- 依达拉奉对戊四氮致痫大鼠海马氨基酸递质通路的影响
- 2015年
- 目的探讨依达拉奉对戊四氮(PTZ)致痫大鼠海马氨基酸递质通路的影响。方法将36只成年Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组)、模型组(M组)和依达拉奉组(E组),观察3组大鼠的行为学和脑电图情况,应用免疫组织化学方法测定各组大鼠海马γ-氨基丁酸转运体和谷氨酰胺合成酶的含量。结果与M组相比,E组大鼠癫痫发作程度和脑电图改变以及海马γ-氨基丁酸转运体的含量均明显下降(P均<0.05),而谷氨酰胺合成酶的含量则明显升高(P<0.05)。结论依达拉奉可通过降低癫痫大鼠海马γ-氨基丁酸转运体含量和增强谷氨酰胺合成酶表达以达到对抗癫痫的效果。
- 李飞成祥林
- 关键词：癫痫戊四氮依达拉奉
- 丙戊酸钠对戊四氮致痫大鼠海马神经元凋亡的影响被引量：1
- 2011年
- 目的探讨丙戊酸钠（VAP）对戊四氮（PTZ）致痫大鼠海马神经元凋亡的影响。方法将48只成年Wistar大鼠随机平均分为正常对照（NC）组、PTZ组和VAP组，PTZ组和VAP组犬鼠腹腔注射阈下剂量的PTZ35mg／（kg·d），直至达到点燃标准。点燃后，VAP组大鼠经腹腔注入VAP15mg／（kg·d），PTZ组大鼠经腹腔注入生理盐水，30min后，再腹腔注射PTZ诱发癫痫发作。应用免疫组化法检测大鼠海马神经元Fas、Caspase--3和Survivin的表达。结果PTZ组大鼠海马神经元Fas、Caspase-3阳性细胞数和光密度明显高于VAP组和NC组（均P〈0．01），Survivin阳性细胞数和光密度明显低于VAP组（P〈0．01），但高于NC组（P〈0．05）；VAP组大鼠海马神经元Fas、Caspase-3阳性细胞数和光密度明显高于NC组（均P〈0．05），Survivin阳性细胞数和光密度明显高于NC组（P〈0．01）。结论癫痫发作可以导致大鼠海马神经元的凋亡，而丙戊酸钠有对抗癫痫发作导致细胞凋亡的作用，主要通过促进Survivin的表达和抑制Fas和Caspase-3的表达发挥作用。
- 成祥林向明清汪华
- 关键词：丙戊酸戊四唑FAS
- 从教师角度探讨农村全科医生转岗培训中的问题与对策被引量：7
- 2017年
- 目的了解农村全科医生转岗培训中存在的问题,寻求解决措施。方法采用问卷调查法和访谈法,调查参培学员转岗培训的相关情况。结果农村全科医学培训中,学员存在培训目的不清、从业愿望不强、医学基础知识薄弱等问题;培训过程中存在课程设置不合理、培训时间安排不合理、教学形式单一等问题。结论应强化责任教育、完善培训方式、灵活安排培训内容,以保证培训效果落到实处。
- 张霞成祥林
- 关键词：全科医生转岗培训农村
- 脑卒中相关性肺炎病原菌分布及耐药性分析被引量：44
- 2012年
- 目的分析急性脑卒中患者卒中相关性肺炎(SAP)的病原菌分布及耐药性,为合理应用抗菌药物提供依据。方法分析医院2007年11月-2011年6月医院急性脑卒中患者卒中相关性肺炎的痰培养和药敏试验结果,探讨SAP的病原学和耐药性。结果卒中相关性肺炎456株病原菌中,以革兰阴性杆菌为主占67.3%,革兰阳性球菌占18.2%,真菌占14.5%,病原菌的耐药率普遍较高,大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌的ESBLs检出3株,未检出耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA);革兰阴性杆菌对亚胺培南的耐药率较低,金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌和肠球菌属对万古霉素均未出现耐药株。结论卒中相关性肺炎的病原菌多为条件致病菌,且常为多药耐药菌,临床应重视病原学检查,指导临床合理用药,降低卒中患者的死亡率。
- 成祥林熊勋波夏烈新
- 关键词：卒中相关性肺炎病原菌耐药性
- 依达拉奉对戊四氮致癫痫大鼠海马氨基酸受体的影响被引量：2
- 2009年
- 目的:探讨依达拉奉抗癫痫的机制。方法:应用SP法研究戊四氮致癫痫大鼠和褪黑素抗癫痫大鼠海马谷氨酸受体ζ1(N-methyl-D-aspartate recepterζ1,NMDAζ1)和γ-氨基丁酸受体Aα1(γ-aminobu-tyric acid-A recepterα1,GABAARα1)的变化。结果:海马NMDAζ1的表达在戊四氮致癫痫组明显高于正常对照组(P<0.01),依达拉奉抗癫痫组明显低于戊四氮致癫痈组(P<0.01),依达拉奉抗癫痫组与正常对照组之间差异无统计学意义(P>0.05);海马GABAARαl的表达在戊四氮致癫痫组明显低于正常对照组(P<0.01),依达拉奉抗癫痫组明显高于戊四氮致癫痫组(P<0.01),依达拉奉抗癫痫组与正常对照组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:依达拉奉可能通过抑制海马兴奋性神经递质受体NMDAζ1和激活海马抑制性神经递质受体GABAARα1的活性与表达,降低大脑皮质的兴奋性,抑制癫痫的形成及发展来发挥抗癫痫作用。
- 段昌奉成祥林王志凤杨荆玉
- 关键词：癫痫依达拉奉Γ-氨基丁酸受体戊四氮
