徐菡
- 作品数：27 被引量：140H指数：9
- 供职机构：军事医学科学院放射与辐射医学研究所更多>>
- 发文基金：总后勤部科研项目军队医药卫生科研基金国家科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- γ-射线对Smad 3基因剔除小鼠免疫功能影响的初步分析被引量：1
- 2006年
- 目的:观察5．0 Gyγ-射线全身照射对Smad 3基因剔除小鼠免疫组织和外周血淋巴细胞亚群的影响及其机制。方法:应用TUNEL和FCM方法观察照射后不同Smad 3基因型小鼠胸腺、脾脏、淋巴结和外周血淋巴细胞亚群和淋巴细胞凋亡率的变化。结果:(1)照后Smad 3+/+、Smad 3+/-和Smad 3-/-三种基因型小鼠外周血WBC和淋巴细胞绝对数均迅速下降,直至照后10d均未恢复到对照组水平,而Smad 3-/-小鼠恢复速度较快。(2)三种基因型小鼠外周血CD3+细胞照后10d明显降低,分别约为对照组的40．2％、31．7％和49．3％,而CD8+细胞亚群的降低的更为明显,分别约为对照组的10．1％、10．6％和27．4％,Smad 3-/-小鼠降低的幅度小于Smad 3+/+和Smad 3+/-组。(3)小鼠胸腺和脾脏照射后T细胞亚群明显降低,而三种基因型小鼠中以Smad 3-/-小鼠各细胞亚群的降低幅度较小。(4)照后三种基因型小鼠CD19+细胞在免疫组织中降低的幅度不同,在淋巴结中CD19+细胞的降低更为明显。(5)照后小鼠淋巴细胞的凋亡率显著增加,然而无论是在外周血、胸腺,还是脾脏、淋巴结,三种基因型小鼠中均以Smad 3+/+淋巴细胞凋亡率的升高最为明显,而Smad 3-/-小鼠显示出相对的辐射不敏感性。结论:5．0 Gyγ-射线能诱发不同Smad 3基因型小鼠外周血和免疫组织淋巴细胞的明显凋亡,导致外周血WBC、淋巴细胞数量的明显减少和免疫细胞功能亚群的损伤;然而对多种指标观察的结果均首次表明, Smad 3基因敲除后导致了小鼠相对的辐射不敏感性,可能与TGF-β信号转导通路的抑制有关,其调节机制尚需进一步阐明。
- 崔玉芳徐菡靳巍姜竺君董波安晓霞柳晓兰吕雅歆毛春明孙启鸿
- 关键词：基因剔除小鼠免疫功能影响细胞凋亡率全身照射小鼠淋巴细胞免疫细胞功能
- rhIL-3和GM-CSF对γ线照射猴外周血淋巴细胞损伤的防护作用研究被引量：9
- 2004年
- 目的 观察重组人白细胞介素 3(rh IL 3)和粒细胞巨噬细胞集落刺激因子 (GM CSF)单用与伍用对 3.0 Gyγ线照射猴外周血淋巴细胞损伤的防护作用 ,为造血生长因子用于急性放射病的治疗提供依据。方法 30只恒河猴随机分为 rh IL 3(2 0和 6 0 μg· kg- 1· d- 1 )、GM CSF(10 μg· kg- 1· d- 1 )、IL 3+GM CSF、照射对照及正常对照共 6个组。γ线全身照射 3.0 Gy连续给药 2 1d后 ,用碱磷酶免疫组织化学法检测 T细胞亚群、Bax和 Bcl 2蛋白 ,用原位末端标记方法检测淋巴细胞凋亡率。结果 1照射后外周血淋巴细胞数、T细胞及其亚群均显著低于正常组 ,照射对照组 T、TH 和 Ts淋巴细胞分别下降至正常对照组的4 2 %、4 1%和 5 7%。2单独给予 GM CSF和 GM CSF+IL 3后 ,外周血淋巴细胞数量及 T、TH 细胞的降低均受到明显抑制 ,两组的淋巴细胞数均相当于照射对照组的 1.4 8倍 ,GM CSF组 T、TH 细胞分别为对照组的 1.5 7和 1.76倍 ,GM CSF+IL 3组 T、TH 淋巴细胞分别为对照组的 1.4 8和 1.72倍。 3照射后淋巴细胞出现大量凋亡 ;用 GM CSF和 GM CSF+IL 3后能明显抑制照射引起的淋巴细胞凋亡 ,两组淋巴细胞凋亡率分别降低到照射对照组的 4 1%和 4 8%。结论 一定剂量的 GM CSF或 GM CSF+IL 3能明显抑制照射引起的?
- 崔玉芳杨红罗庆良董波柳晓兰徐菡毛秉智王德文
- 关键词：BAX蛋白BCL-2蛋白T细胞亚群
- 60Gv照射小鼠胸腺组织基因表达谱的初步分析
- ＜正＞ 应用常规病理形态学结合快速高通量的cDNA基因芯片技术,研究了6.0Gy照射小鼠胸腺组织不同病理阶段基因表达谱的动态变化。初步结果表明,6.0Gy中等剂量照射后,（1） 小鼠胸腺组织的差异表达基因随照后时间的不同...
- 姜竺君崔玉芳徐菡杨姝娅靳巍杜雪梅王子兵柳晓兰孙启鸿
- 关键词：照射胸腺基因表达谱
- 文献传递
- 致死剂量γ射线照射小鼠脾淋巴细胞凋亡特征及与Bax和Bcl-X_L表达的关系被引量：16
- 2005年
- 目的 观察致死剂量 γ射线照射后小鼠脾淋巴细胞凋亡特征及其与 Bax和 Bcl XL 表达的关系。方法 清洁级 C5 7小鼠 2 2 5只 ,随机分为 0、6、9、12、15和 2 0 Gy6个组 ,经 γ射线全身一次照射 ,于照射前和照射后 6 h～ 2 8d活杀取材 ,用原位末端标记法 (TU NEL)和 Annexin V流式细胞术 (FCM)检测淋巴细胞凋亡和坏死情况 ,用碱性磷酸酶免疫组化技术检测 Bax和 Bcl XL 蛋白的表达。结果 1各剂量组小鼠外周血白细胞在照射后 6 h出现一过性升高 ,以后迅速下降。 6 Gy照射后 7d降至最低 ,至照射后 2 8d基本恢复到正常水平。 2不同剂量照射后 6 h脾淋巴细胞凋亡率达高峰 ;照射后 6～ 2 4 h,≤ 12 Gy照射后凋亡率随照射剂量的增加而升高 ,≥ 15 Gy照射后凋亡率下降。 3FCM检测结果证实 ,6～ 12 Gy照射后 6 h,脾淋巴细胞凋亡率呈现出量效关系 ,≥ 15 Gy照射后凋亡率下降 ,而坏死率明显升高。DNA凝胶电泳图谱分析支持上述结果。 4照射后 6 h,6 Gy照射后脾淋巴细胞 Bax蛋白表达增加 ,至 12 Gy达峰值 ,显示出量效关系 ;≥ 15 Gy未显示出量效关系 ;Bcl XL 蛋白随照射剂量增加而持续降低 ,在 6～ 12 Gy也显示出较好的量效关系。结论 6～ 12 Gy照射后脾淋巴细胞死亡方式以凋亡为主 ,≥ 15
- 崔玉芳丁彦青张莹徐菡靳巍柳晓兰董波毛建平毛秉智
- 关键词：致死剂量Γ射线小鼠BAXBCL-XL表达
- 大剂量γ线照射对小鼠免疫功能近期、远期的影响被引量：25
- 2004年
- 目的 :观察大剂量γ线照射对小鼠免疫功能近期、远期的影响。方法 :将 2 2 5只清洁级C5 7小鼠 ,随机分为 0、6、9、12、15和 2 0Gy 6个剂量组 ,经γ线全身 1次照射后 ,于照后 1～2 8d和 3～ 12月活杀取材 ,用原位末端标记 (TUNEL)和May Grunwald Giemsa(MGG)染色 ,检测细胞凋亡并观察其与照射剂量的关系。用流式细胞仪检测外周血T细胞亚群的变化。结果 :(1)照后早期 (1～ 14 )d外周血淋巴细胞的凋亡率即出现明显升高 ,随着照射剂量的增加凋亡率的升高更为显著 ;而T细胞亚群经不同剂量照射后持续下降 ,剂量为 2 0Gy时降至最低 ,其中以CD8+ T细胞对辐射的敏感性最高 ,因而推测早期的严重损伤是急性辐射免疫损伤的重要特点之一。 (2 )照射后 1月淋巴细胞的凋亡率降低 ,T细胞及其亚群也逐渐恢复。然而直至照后 6～ 12月 ,无论是淋巴细胞的凋亡率还是CD3+ T细胞及CD8+ T细胞亚群 ,均未恢复到对照的水平 ,提示大剂量辐射对机体免疫系统的损伤呈现较重的远期效应。 (3)本实验还发现 ,12≤Gy照射后 ,外周血淋巴细胞的凋亡率与照射剂量呈明显的剂量效应关系 ,15～ 2 0Gy照射后未观察到明显的量效关系。结论 :照射后早期外周血淋巴细胞的大量凋亡 。
- 崔玉芳丁彦青徐菡柳晓兰靳巍毛建平毛秉智
- 关键词：T细胞亚群凋亡
- 高功率微波辐照小鼠免疫组织基因表达谱初步分析被引量：8
- 2005年
- 目的：观察一定强度高功率微波(HPM)诱发的小鼠胸腺及淋巴结免疫组织差异基因表达谱的变化,揭示非热效应在分子水平上的作用机制。方法：应用cDNA基因芯片技术分析微波非热效应的分子机制。结果：(1)淋巴结上调的差异表达基因519个,下调基因305个；胸腺上调基因149个,下调基因205个。(2)差异表达基因的生物学功能主要涉及免疫反应及防御、细胞凋亡、DNA修复与复制、应激反应、信号转导、细胞粘附、细胞生长及周期、组织器官发生、物质代谢、细胞增殖等多个方面。结论(1)胸腺差异表达基因总数少于淋巴结,且胸腺差异基因上调及下调的幅度也低于淋巴结,表明淋巴结对HPM辐照的敏感性要高于胸腺。(2)HPM对机体免疫组织的影响可能属非热效应的作用机制,且涉及的差异基因范围也较为广泛。
- 崔玉芳杨姝雅徐菡郭瑛姜竺君柳晓兰孙启鸿
- 关键词：微波基因表达谱免疫组织
- 流式细胞仪检测小鼠Th1/Th2型细胞因子的表达
- 研究背景和目的:1986年Mosman等首先根据小鼠CD4+T细胞克隆产生细胞因子类型的不同,将CD4+T细胞分为Th1和Th2两种类型,此后研究证实在人体内也存在相应的Th1和Th2亚群.事实上,根据T细胞分泌的细胞因...
- 靳巍徐菡崔玉芳柳晓兰
- 关键词：TH1型细胞因子TH2型细胞因子T细胞克隆免疫功能流式细胞仪检测
- 文献传递
- 高功率微波对人T淋巴细胞的影响机制和干预措施被引量：8
- 2005年
- 目的：观察高功率微波辐照后人T淋巴细胞活性氧和线粒体跨膜电位的变化,并探索某些干预措施对其损伤后的影响。方法：采用DCFH-DA分子探针和荧光染料罗丹明-123结合流式细胞仪分别检测人T细胞经0、10、30、50mW/cm^2微波辐照及给予某些干预措施后细胞内活性氧和线粒体跨膜电位的变化。结果：(1)经10mW辐照后即可见T细胞内活性氧水平的升高,于30mW辐照后达到峰值；而10mW辐照后T细胞线粒体跨膜电位出现明显降低,于30mW辐照后降至最低。(2)于照前给予活性氧抑制剂能有效抑制T细胞内活性氧水平的升高；T细胞转入bcl-X_L基因后也能明显抑制细胞内活性氧水平的升高和线粒体跨膜电位的下降,高剂量组更为明显。结论：一定强度的高功率微波能引起T细胞活性氧和线粒体跨膜电位变化等早期凋亡事件的发生,活性氧抑制剂和bcl-X_L基因过表达能有效抑制这些早期事件的发生。
- 郭瑛崔玉芳徐菡王子兵柳晓兰董波苏振涛周红梅孙启鸿
- 关键词：高功率微波T淋巴细胞活性氧线粒体跨膜电位
- 致死剂量的γ线照射后小鼠胸腺淋巴细胞的凋亡规律及与bax、bcl-2和Bcl-X_L表达的关系被引量：15
- 2004年
- 目的 :观察致死剂量γ线照射后小鼠胸腺淋巴细胞凋亡特征及与Bax、Bcl 2和Bcl XL 蛋白和mRNA表达的关系 ,为急性重度以上放射病的治疗提供依据。方法 :清洁级C5 7小鼠 2 5 0只 ,随机分为 0、6、9、12、15和 2 0Gy 6个剂量组。经γ线全身 1次照射后 ,于照射后 1～ 2 8d和 3～ 12个月 ,活杀取胸腺和外周血 ,用原位末端标记 (TUNEL)和麦格 姬姆萨 (MGG)染色检测胸腺淋巴细胞的凋亡 ;用原位杂交和碱性磷酸酶免疫组化染色法 ,检测Bax、Bcl 2和Bcl XL mRNA和其蛋白的表达。结果 :(1)各剂量组小鼠外周血白细胞在照射后 6h ,出现一过性的升高 ,以后迅速下降。 6Gy照射后 7d降至最低 ,至照射后 2 8d基本恢复到正常水平。 (2 )不同剂量的γ线照射后 2 4h,胸腺淋巴细胞的凋亡率迅速升高 ;在 6～ 12Gy范围内与照射的剂量呈正比 ,≥ 15Gy照射后变化不明显。 (3) 6Gy照射后 2 4h,胸腺淋巴细胞的凋亡率达高峰 ,而后开始降低 ;但直至照射后 6个月和 12个月 ,凋亡率仍明显高于对照组。 (4 ) 6Gy照射后 3h ,胸腺淋巴细胞中Bax蛋白的表达即出现增加 ,至 2 4h达峰值 ,显示出时效关系 ;而Bcl 2蛋白于照射后 3h即明显下降 ,2 4h降至最低 ;Bcl XL 蛋白也在照射后 2 4h降至最低。bax和bcl 2mRNA的检测与蛋白水平的检测一致。结?
- 崔玉芳丁彦青徐菡姜竺君柳晓兰董波毛建平
- 关键词：胸腺凋亡BAXBCL-2
- 人AHH1 T淋巴细胞辐射死亡与凋亡的关系及其意义
- 2003年
- 应用原位末端标记(TUNEL)和麦格-姬姆萨(MGG)染色和MTF比色法研究辐射诱导的人AHH-IT淋巴细胞死亡与凋亡的关系、细胞活存及其意义。结果表明,经2～10 Gy γ-线照射后4～48 h,随着照射剂量的增加和照后时间的延长,淋巴细胞凋亡指数明显升高,显示出较好的剂量和时间效应关系;而相同剂量照射后,淋巴细胞活存率随照射剂量增加而明显减少。上述结果表明,在一定照射剂量范围内,凋亡是辐射诱导淋巴细胞死亡的重要原因之一。
- 崔玉芳张莹张飒柳晓兰王利红毛建平杨怡谷庆阳徐菡应丽娟孙启鸿
- 关键词：原位末端标记MTT比色法
