徐红艳
- 作品数：2 被引量：3H指数：1
- 供职机构：郑州大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：河南省医学科技攻关计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 缺氧微环境中Bcl-2干扰对食管癌Ec9706细胞血管生成拟态的影响被引量：2
- 2014年
- 目的探讨缺氧微环境对食管癌Ec9706细胞血管生成拟态的影响及其可能的分子机制。方法应用CoCl2化学法诱导人食管癌细胞形成缺氧微环境,在缺氧微环境中以Bcl-2-siRNA干扰人食管鳞癌细胞系Ec9706,三维培养体系模拟人体内环境并置于荧光倒置显微镜下观察管道结构形成数量及形态。流式细胞术检测干扰前后细胞的增殖情况,采用RT-PCR法和Western blot法检测Bcl-2、VEcadherin(VE-cad)及MMP2的mRNA及蛋白表达情况。结果缺氧对照组比常氧对照组形成更多的网络样管状结构(P<0.000),凋亡减少(P<0.05),Bcl-2、VE-cad和MMP2的mRNA和蛋白表达较常氧下显著增多(P<0.05)。而在缺氧培养下进行Bcl-2-siRNA干扰后,缺氧实验组对比缺氧对照组网络样管状结构显著减少(P<0.000),凋亡增多(P<0.05),而Bcl-2、VE-cad及MMP2的mRNA和蛋白表达也较缺氧对照组细胞的表达显著降低(P<0.05)。缺氧空载体组与缺氧对照组网络样管状结构未见明显差异(P>0.05),凋亡率差异未见统计学意义(P>0.05),Bcl-2、VE-cad和MMP2的mRNA和蛋白表达两组之间差异没有统计学意义(P>0.05)。结论缺氧能够诱导食管癌Ec9706细胞血管生成拟态的形成,且Bcl-2依赖的VE-cad过表达可能是缺氧诱导血管生成拟态形成的重要分子机制。
- 徐红艳李向柯王亚楠王峰杨子长孙燕樊青霞
- 关键词：食管癌血管生成拟态缺氧RNA干扰BCL-2VE-CADHERIN
- 鞘氨醇激酶1抑制剂联合5-FU对胃癌MGC-803细胞的作用及其机制被引量：1
- 2014年
- 目的探讨鞘氨醇激酶1(SphK1)抑制剂二甲基鞘氨醇(DMS)与5-FU联用对胃癌MGC-803细胞增殖和凋亡的影响及其机制。方法体外常规培养胃癌MGC-803细胞,采用MTT法检测不同浓度DMS和5-FU单药及两药联合对MGC-803细胞增殖的抑制情况;流式细胞术检测其细胞周期分布和凋亡率;Western blot法检测药物作用后MGC-803细胞中SphK1、TS、DPD、NF-κB p65和bcl-2蛋白表达的变化。结果不同浓度DMS和5-FU单药对MGC-803细胞的增殖均有抑制作用(P<0.05),且呈浓度和时间依赖性;两药联合对MGC-803细胞的增殖抑制作用显著高于DMS和5-FU单药组,差异具有统计学意义(P<0.05)。与空白对照组比较,DMS单药作用MGC-803细胞后其细胞周期的各期比例无明显变化(P>0.05);而不同浓度DMS和5-FU单药作用后MGC-803细胞的凋亡率显著增加(P<0.05),且两药联合凋亡率明显高于DMS和5-FU单药组(P<0.05)。DMS单药组和联合组SphK1、NF-κB p65和Bcl-2蛋白表达量均明显下调,而TS和DPD蛋白表达量无明显变化。结论 DMS能够抑制胃癌MGC-803细胞的增殖并诱导凋亡,与5-FU联用表现出良好的协同作用,其机制可能与SphK1、NF-κB p65、bcl-2蛋白表达下调相关。
- 王亚楠徐红艳李向柯张燕燕樊青霞
- 关键词：5-氟尿嘧啶胃癌
