徐妍
- 作品数：3 被引量：7H指数：2
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- 地塞米松对哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖及ERK1/2mRNA表达水平的影响被引量：2
- 2009年
- 目的探讨地塞米松对哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖及ASMCs上ERK1/2mRNA表达水平的影响。方法建立哮喘大鼠模型,取气道平滑肌细胞进行原代培养,实验分对照组、哮喘组、地塞米松干预组(终浓度为100nM)。采用流式细胞仪检测各组ASMCs增殖周期的变化。RT-PCR检测ASMCs上ERK1/2mRNA表达。结果与对照组相比,哮喘组S+G2/M期细胞所占比例明显增高,G0/G1期细胞所占比例明显减小(均P<0.01);与哮喘组相比,地塞米松干预组S+G2/M期细胞所占比例明显降低,G0/G1期细胞所占比例明显增高(均P<0.01);干预组S+G2/M期细胞所占比例仍高于对照组(P<0.01)。哮喘组ERK1/2mRNA表达量较对照组和干预组显著增加(均P<0.01),干预组与对照组之间比较无差异(P>0.05)。结论哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖明显,ERK1/2mRNA表达上调,该结果提示细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)可能参与了气道重塑中平滑肌细胞的增殖过程。地塞米松能下调哮喘大鼠ASMCs上ERK1/2mRNA的表达,能抑制气道重塑中平滑肌细胞的异常增殖。早期给予地塞米松干预可能延缓气道重塑的进程。
- 徐妍张焕萍
- 关键词：地塞米松细胞外信号调节蛋白激酶气道平滑肌细胞
- TNF-α对哮喘模型大鼠气道平滑肌细胞增殖及ERK1/2活性的影响被引量：5
- 2009年
- 目的探讨TNF-α对哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖及对ASMCs上ERK1/2 mRNA、p-ERK1/2表达水平的影响。方法通过对哮喘模型大鼠ASMCs培养,分别以0.2μg/L、1.0μg/L、20μg/L TNF-α干预ASMCs生长。采用流式细胞仪、MTT法检测ASMCs增殖情况,观察不同浓度TNF-α对ASMCs增殖的影响。RT-PCR检测ASMCs上ERK1/2 mRNA表达,免疫细胞化学染色法检测磷酸化ERK1/2蛋白的表达及定位。结果哮喘组ASMCsS期比例、A值、ERK1/2 mRNA、p-ERK1/2蛋白的表达量分别为(34.45±2.08)%、(0.550±0.010)、(0.995±0.118)、(130.77±4.16),与对照组(11.17±0.96)%、(0.292±0.008)、(0.576±0.098)、(163.82±1.38)比较均显著增高(均P<0.01)。各TNF-α干预组ASMCs的S期比例、A值、ERK1/2 mRNA和p-ERK1/2蛋白表达量与哮喘组比较均显著降低(均P<0.01),0.2μg/L和1.0μg/L TNF-α组p-ERK1/2蛋白表达量高于对照组(P<0.01),20μg/L TNF-α组p-ERK1/2蛋白表达量与对照组比较无差异(P>0.05)。结论与正常鼠相比,慢性哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖明显,处于S期的细胞比例明显增高。经TNF-α干预后,慢性哮喘大鼠气道平滑肌细胞处于S期的细胞比例减少,增殖减弱,TNF-α可能抑制慢性哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖。TNF-α可下调慢性哮喘大鼠气道平滑肌细胞上ERK1/2 mRNA及p-ERK1/2表达,TNF-α可能通过抑制ERK信号转导通道的活性对气道平滑肌细胞的增殖进行调控。
- 徐妍张焕萍
- 关键词：肿瘤坏死因子-Α细胞外信号调节激酶气道平滑肌细胞增殖
- TNF-α对哮喘模型大鼠气道平滑肌细胞增殖及ERK1/2活性的影响
- 目的:探讨TNF—α对哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖及对ASMCs上ERK1/2mRNA、p—ERK1/2表达水平的影响。
方法:健康雄性Wistar大鼠，体重约250g，适应性喂养1周后，采用卵清白...
- 徐妍
- 关键词：气道平滑肌细胞增殖慢性哮喘TNF-Α
- 文献传递
