徐妍
- 作品数：11 被引量：20H指数：3
- 供职机构：中山大学附属第三医院更多>>
- 发文基金：教育部“新世纪优秀人才支持计划”国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 丹参酮Ⅱ_A对白血病K562细胞的体外诱导凋亡作用研究被引量：10
- 2010年
- 目的研究丹参酮ⅡA对人急性白血病K562细胞的诱导凋亡作用及其作用机制。方法以不同浓度的丹参酮ⅡA（10~50μmol/L）作用于体外培养的K562细胞24、48、72 h,应用MTT法检测细胞生长抑制率,流式细胞术（FCM）检测细胞凋亡率,并对50μmol/L的药物作用不同时间后亚G1期细胞进行检测。应用免疫印迹法（Western blotting）检测Caspase-3及其裂解底物多聚ADP-核糖聚合酶（PARP）的表达水平,并对凋亡调节蛋白Fas、Bax、Bcl-2、Bak、Bid的表达水平进行检测。结果 20μmol/L以上的丹参酮ⅡA可显著抑制K562细胞的生长、诱导细胞发生凋亡,并呈现出明显的量-效与时-效关系;FCM检测结果表明50μmol/L丹参酮ⅡA作用不同时间后,亚G1期细胞（凋亡细胞）逐渐增多。20μmol/L以上的丹参酮ⅡA作用48 h后Caspase-3逐渐被活化出现17 000的亚单位,Caspase-3的作用底物PARP被活化裂解出现89 000的亚单位片段,而且Caspase-3的激活以及PARP的裂解可被Caspase-3的特异性抑制剂z-DEVD-FMK所阻断,促凋亡蛋白Fas以及Bax的表达水平明显升高,而凋亡抑制蛋白Bcl-2及其他促凋亡蛋白Bak和Bid的表达水平则无明显变化。结论丹参酮ⅡA可以通过诱导白血病K562细胞凋亡而发挥体外抗白血病作用,上调促凋亡蛋白Fas和Bax的表达水平及激活Caspase-3可能是丹参酮ⅡA诱导白血病K562细胞发生凋亡的重要作用机制之一。
- 刘晓丹刘文达刘培庆王春芝徐妍林东军黄河清吴传斌肖若芝黄仁魏刘加军
- 关键词：白血病K562细胞细胞凋亡
- 罗格列酮对白血病K562细胞的诱导凋亡作用及其作用机制
- 2008年
- 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）激动剂罗格列酮（rosiglitazone，RGZ）对白血病K562细胞的诱导凋亡作用及其作用机制。方法以不同浓度的RGZ（20～80μmoL／L）作用于体外培养的K562细胞0、24、48、72h，应用噻唑蓝法检测细胞生长抑制率，用膜联蛋白V-碘化丙啶双染法检测细胞凋亡，并对细胞凋亡前后P53蛋白的表达水平及Caspse-3活性进行检测。结果40μmol／L以上的RGZ可显著抑制细胞生长及诱导细胞发生凋亡，呈现出明显的量效与时效关系，在细胞凋亡的同时，P53蛋白的表达水平及Caspse-3活性均明显升高。结论40μmol／L以上的RGZ能显著抑制K562细胞的生长并诱导细胞发生凋亡，升高半胱天冬蛋白酶（Caspse）-3活性，上调促凋亡蛋白P53的表达水平是RGZ诱导K562细胞发生凋亡的重要作用机制之一。
- 胡婷徐妍王春芝刘加军肖若芝林东军潘祥林
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体细胞凋亡白血病
- 黏蛋白1的结构、功能以及与血液恶性肿瘤关系的研究进展
- 2008年
- 黏蛋白1是一种大分子量的糖蛋白,在肿瘤组织中黏蛋白1多出现异常表达,并与肿瘤的浸润、转移及预后相关。同时,黏蛋白1也是人类肿瘤特异性T细胞识别的肿瘤抗原之一,黏蛋白1对于血液恶性肿瘤的诊断、预后判断及免疫靶向治疗等均具有重要的意义。该文对黏蛋白1的结构、功能及与血液恶性肿瘤的关系作一综述,供临床参考。
- 徐妍刘加军许崇艳
- 关键词：黏蛋白1
- PPARγ配体对Raji细胞的生长抑制作用及其对Wnt信号通路的影响
- 过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)是一类由配体激活的转录因子，属于Ⅱ型核激素受体超家族成员。激活的PPARγ与核内的维甲酸X受体(RXR)结合形成异源二聚体，再与靶基因的启动子中PPAR反应元件(PPRE)相结合...
- 徐妍
- 关键词：过氧化物酶体增殖物活化受体Γ罗格列酮肿瘤细胞生长
- 文献传递
- 冬凌草乙素对白血病NB4细胞的体外诱导凋亡作用研究被引量：1
- 2010年
- 目的:探讨冬凌草乙素(PON)对急性白血病NB4细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用及其作用机制。方法:以不同浓度的PON(0～50μmol/L)作用于体外培养的NB4细胞0、24、48及72h,应用MTT法检测细胞生长抑制率,流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡,Hoechst33258染色法检测细胞凋亡时的形态学变化。应用免疫印迹法检测Caspase-3及其裂解底物多聚(ADP-核糖)聚合酶PARP的表达水平,并对凋亡调节蛋白Bax、Bcl-2、Bak、Bad及Survivin的表达水平进行检测。结果:>20μmol/L的PON可显著抑制细胞的生长,并呈现出明显的量-效与时-效关系,FCM检测结果表明,>20μmol/L的PON作用48h后,凋亡细胞逐渐增多,在Hoechst染色后可见典型的细胞凋亡现象。蛋白质印迹法检测结果表明,药物作用48h后Caspase-3被活化出现17×103的亚单位,同时PARP被裂解出现89×103的亚单位片段。蛋白质印迹法检测结果显示,凋亡抑制蛋白Survivin的表达水平明显降低,促凋亡蛋白Bax的表达水平显著升高,而其他凋亡调节基因Bcl-2、Bak、Bad则无明显变化。结论:PON可以通过诱导白血病NB4细胞凋亡而发挥体外抗白血病作用,降低Survivin以及升高Bax的表达水平可能是PON诱导白血病细胞发生凋亡的重要作用机制之一。
- 刘晓丹刘文达王春芝徐妍林东军刘培庆黄河清吴传斌肖若芝黄仁魏刘加军
- 关键词：白血病
- 环格列酮通过PPARγ及P38 MAPK信号途径诱导白血病HL-60细胞凋亡被引量：2
- 2010年
- 目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）激动剂环格列酮（CGZ）对白血病HL-60细胞的增殖抑制作用及其作用机制.方法 以不同浓度的CGZ（10～50μmol/L）作用于体外培养的HL-60细胞24、48、72 h,应用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞生长抑制率,琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡时的DNA梯状条带,流式细胞术（FCM）及膜联蛋白V（Annexin-V）/碘化丙啶（PI）双染色法检测CGZ单独及联合PPARγ拮抗剂GW9662作用后细胞凋亡率的变化,反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）及Western印迹检测药物作用后PPARγ表达水平的变化,并对半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）及丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号转导通路相关蛋白的表达水平进行检测.结果 30 μmol/L以上的CGZ可显著抑制细胞的生长,并呈现出明显的量-效与时-效关系.药物作用后72 h50 μmol/L CGZ对细胞的生长抑制率为84%±11%,明显高于40、30μmol/L CGZ对细胞的生长抑制率（72%±13%、59%±13%,P＜0.01）,而且药物作用72 h后在琼脂糖凝胶电泳上可见典型的DNA梯状条带.RT-PCR及Western印迹结果表明,作用72 h后随着药物浓度的升高,PPARγ mRNA及蛋白的表达水平均逐渐升高,5μmol/L GW9662可以部分阻滞PPARγ的表达.FCM检测结果显示,CGZ（50 μmol/L）诱导的细胞凋亡只能部分被GW9662所阻滞（药物作用后72 h,CGZ诱导的细胞凋亡率为49.7%,CGZ＋GW9662的细胞凋亡率为36.2%,未加药对照组为3.2%）.Western印迹检测结果显示,MAPK信号途径中磷酸化P38（p-P38）的表达水平随药物浓度逐渐升高,同时caspase-3被活化出现相对分子质量为20 000的亚单位.结论 CGZ可以通过PPARγ依赖性和非依赖性途径诱导HL-60细胞凋亡,通过caspase-3活化以及激活P38 MAPK信号途径是CGZ诱导白血病HL-60细胞发生凋亡的重要作用机制之一.
- 刘加军刘文达刘晓丹Prem Raj-Shrestha刘培庆黄河清吴传斌王春芝徐妍肖若芝林东军黄仁魏
- 关键词：白血病细胞凋亡HL-60细胞环格列酮
- 曲格列酮对白血病NB4细胞的增殖抑制作用及其作用机制
- 2008年
- 目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂曲格列酮(troglitazone,TGZ)对白血病NB4细胞的增殖抑制作用及其作用机制。方法:以不同浓度的TGZ(0～80μmol/L)作用于体外培养的NB4细胞0、24、48、72h,应用MTT法检测细胞生长抑制率,Hoechst33258染色法检测细胞凋亡,琼脂糖凝胶电泳观察细胞凋亡时的DNA梯状条带。用免疫印迹法(Western Blot)检测Caspase-3及其裂解底物多聚(ADP-核糖)聚合酶PARP[(poly(ADP-ribose)polymerase)]表达水平的变化,并对凋亡调节蛋白Bax及Bcl-2的表达水平进行检测。结果:20μmol/L以上的TGZ可显著抑制细胞的生长,在Hoechst染色后可见典型的细胞凋亡现象,并呈现出明显的量-效与时-效关系,药物作用72h后在琼脂糖凝胶电泳上可见明显的DNA梯状条带。WesternBlot检测结果表明,Caspase-3被活化出现20000的亚单位,同时PARP被裂解出现89000的亚单位片段。药物作用48h后凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达水平明显降低,而促凋亡蛋白Bax的表达水平显著升高。结论:TGZ能显著抑制NB4细胞的生长并诱导细胞发生凋亡,通过激活Caspase-3以及降低Bcl-2、升高Bax的表达水平是TGZ诱导细胞发生凋亡的重要作用机制;这些结果表明TGZ是一种潜在的抗白血病药物。
- 徐妍胡婷王春芝刘培庆林东军肖若芝刘加军
- 关键词：曲格列酮白血病细胞凋亡
- 冬凌草乙素对白血病HL-60细胞的增殖抑制作用被引量：3
- 2010年
- 背景：已有研究证明,冬凌草乙素可以通过诱导许多实体肿瘤的细胞凋亡而发挥抗肿瘤作用,目前,冬凌草乙素对白血病HL-60细胞的作用尚未见资料报道。目的：观察冬凌草乙素对白血病HL-60细胞的体外增殖抑制作用及其机制。方法：以不同浓度的冬凌草乙素（10~50μmol/L）作用于体外培养的HL-60细胞24,48,72h,应用MTT法检测细胞生长抑制率,流式细胞术检测细胞周期,免疫印迹法检测Caspase-3及其裂解底物多聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP）表达水平的变化,并对细胞周期调节蛋白P21、P16的表达水平进行检测。结果与结论：冬凌草乙素可显著抑制细胞的生长及诱导细胞发生凋亡,呈现出明显的量-效与时-效关系。流式细胞术检测结果表明细胞主要被阻滞在G0/G1期,50μmol/L的冬凌草乙素作用48h后可以出现典型的亚G1期峰（细胞凋亡峰）。免疫印迹法检测结果显示Mr32000的Caspse-3酶被活化出现Mr20000亚单位片段,同时Caspse-3的底物PARP被裂解出现Mr89000的亚单位片段,免疫印迹法检测结果还显示50μmol/L的冬凌草乙素作用不同时间后,细胞周期调节蛋白P21及P16的表达水平逐渐升高。结果提示冬凌草乙素在体外对HL-60细胞具有显著的细胞周期阻滞作用,并诱导细胞发生凋亡,通过上调细胞周期调节蛋白P21及P16的表达水平及激活Caspse-3可能是冬凌草乙素引起HL-60细胞G0/G1阻滞及诱导细胞发生凋亡的重要作用机制之一。
- 刘晓丹刘文达王春芝徐妍林东军刘培庆黄河清吴传斌肖若芝黄仁魏刘加军
- 关键词：冬凌草素HL-60细胞细胞凋亡白血病
- 冬凌草甲素对THP-1细胞的诱导凋亡作用及其作用机制
- 2008年
- 目的 探讨冬凌草甲素对急性单核细胞白血病THP-1细胞的诱导凋亡作用及其作用机制.方法 以不同浓度的冬凌草甲素(16～56 μmol/L)作用于体外培养的THP-1细胞0、24、48及72 h,应用MTT法检测细胞生长抑制率,用Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡,Hoechst 33258荧光染色法观察细胞凋亡时的形态学变化,用免疫印迹法(Western Blotting)检测Caspase-3及其裂解底物多聚(ADP-核糖)聚合酶PARP[(poly(ADP-ribose)polymerase)]表达水平的变化.结果 32 μmol/L以上的冬凌草甲素可显著抑制细胞的生长及诱导细胞发生凋亡,呈现出明显的量效与时效关系,在Hoechst 33258荧光染色后,细胞出现核浓缩及核碎裂等典型的凋亡特征.Western Blotting检测结果表明,Caspase-3被活化出现相对分子质量为20×103的裂解片段,PARP被裂解后出现相对分子质量为89×103的亚单位片段.结论 冬凌草甲素能显著抑制THP-1细胞的生长并诱导细胞发生凋亡,通过激活Caspase-3途径可能是冬凌草甲素诱导细胞发生凋亡的重要作用机制;这为冬凌草甲素用于白血病的辅助治疗提供了有力的实验依据.
- 徐妍胡婷王春芝林东军肖若芝潘祥林刘加军
- 关键词：冬凌草甲素THP-1细胞细胞凋亡
- MUC1与血液肿瘤的研究进展
- 粘蛋白-1(mucin-1,MUC1)是一种高分子量的糖蛋白，在肿瘤组织中MUC1多出现异常表达，表现为量和质的改变并与肿瘤的浸润、转移及预后相关。因此，MUC可能成为一种新的标志物。同时，MUC1也是人类肿瘤特异性T细...
- 徐妍胡婷王春芝刘加军林东军黄仁魏
- 关键词：血液肿瘤疾病诊断免疫治疗
