张海霞
- 作品数：8 被引量：25H指数：4
- 供职机构：武汉大学人民医院更多>>
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- 肠三叶因子对坏死性小肠结肠炎新生大鼠白细胞介素-1β的影响被引量：6
- 2009年
- 目的探讨肠三叶因子(ITF)对坏死性小肠结肠炎(NEC)新生大鼠肠黏膜组织IL-1β水平的影响,分析ITF对NEC的保护作用。方法50只新生鼠随机分为5组,每组10只:A组为正常对照组,未进行缺氧、低温处理和注射药物;B组为正常ITF组,予皮下注射ITF0.2 mg(0.2 mL);C组为NEC模型组,建立NEC模型后未予药物注射;D组为NEC加9 g/L盐水(NS)组,建立NEC模型后予皮下注射NS0.2 mL;E组为NEC加ITF组,建立NEC模型后予皮下注射ITF0.2 mg(0.2 mL)。第4天断头处死动物后取其回盲部肠组织1～2 cm固定、包埋,HE染色行病理学检查,其他肠道组织制备组织匀浆取上清液应用ELISA试剂盒检测IL-1β水平。结果病理切片示C、D组HE染色切片见肠壁损伤轻重不一,可见全肠黏膜绒毛坏死,病理组织学积分为2～4分,E组肠上皮细胞有少量脱落,顶端绒毛坏死,病理组织学积分为0～2分。C、D组组织匀浆IL-1β水平均较E组显著增高(Pa<0.01);E组与A、B组比较均无显著性差异(Pa>0.05)。结论ITF可通过降低IL-1β的水平减轻NEC模型的肠道炎性反应,ITF有可能为NEC的治疗提供新方法。
- 赵日红张丙宏石磊严彩霞张海霞
- 关键词：肠三叶因子坏死性小肠结肠炎白细胞介素-1Β
- 坏死性小肠结肠炎新生大鼠核因子-κB活性变化及肠三叶因子的干预作用被引量：7
- 2009年
- 目的研究肠三叶因子(ITF)对坏死性小肠结肠炎(NEC)新生大鼠肠黏膜组织核因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨ITF是否对NEC具有保护作用及其在NEC发病机制中的作用。方法新生鼠50只随机分为5组,每组10只,A组(正常对照组)不做处理;B组(ITF组)皮下注射ITF0.2 mg;C组为NEC模型组;D组[NEC加9 g/L盐水(NS)组]制备NEC模型后皮下注射NS;E组(NEC加ITF组)制备NEC模型后皮下注射ITF0.2 mg,连续3 d。大鼠均于实验第4天处死。分别于其十二指肠、小肠近中远端及结肠近端和远端处取1～2 cm肠道组织固定、包埋、切片、HE染色行病理学检查及免疫组织化学染色观察NF-κB表达。结果C、D组组织中NF-κB(p65)阳性表达较A、B及E组显著升高(Pa<0.01),E组与A、B组比较也有升高(Pa<0.01),且随NF-κB(p65)的激活有明显的核转移;病理切片示C、D组HE染色见肠壁损伤轻重不一,可见全肠黏膜绒毛坏死,病理评分2～4分;E组轻度肠上皮细胞脱落,顶端绒毛坏死,肠组织病理评分0～2分。结论通过皮下注射ITF可减轻NEC新生大鼠肠道炎性反应,NF-κB通路参与了NEC的发病过程,ITF可能通过抑制NF-κB的活化保护NEC模型新生大鼠的肠黏膜。
- 张海霞张丙宏石磊
- 关键词：坏死性小肠结肠炎肠三叶因子核因子-ΚB
- 肠三叶因子对新生鼠NEC模型PI3K和caspase-3／9的影响被引量：4
- 2010年
- 目的 利用PI3K的特异性抑制剂Wortmannin阻断PI3K/Akt细胞信号转导通路,观察ITF对新生鼠NEC模型caspase-3及caspase-9水平的影响,探讨ITF对NEC的保护作用机制.方法 建立NEC模型,对新生一日龄Wistar大鼠予100%氮气,1 min后放4℃冷环境中持续10min,每日2次,随后放回自制的保温箱内人工喂养,第四天处死,取肠组织待检.新生鼠50只随机分为5组,每组10只,A组为NEC模型后予以腹腔注射生理盐水0.2 ml;B组NEC模型后予以腹腔注射ITF0.2 mg;C组为NEC模型后腹腔内注射wortmannin（0.1 mg/kg）;D组为NEC模型后腹腔内注射ITF＋wortmannin;E组为正常对照组.取近回盲部1～2 cm肠道组织固定包埋、切片、HE染色做病理学检查,其他肠道组织制备组织匀浆取上清液应用ELISA试剂盒检测PI3K的含量及用分光光度法检测caspase-3/9的活性.结果 病理切片显示A组HE染色见肠壁损伤轻重不一,可见全肠黏膜绒毛坏死,病理评分中位积分3分;B组病变明显减轻,肠上皮细胞少量脱落,顶端绒毛坏死,病理评分中位积分1分;C、D组病理评分中位积分3分.A组组织匀浆中PI3K的含量（pg/ml）较E组略升高（P〈0.05）,与D组差异无统计学意义（P〉0.05）;B组PI3K表达水平较其他组显著升高（P〈0.01）;C组与E组比较显著降低,差异有统计学意义（P〈0.01）.Caspase-3及caspase-9活性在A组较B、E组明显升高,差异有统计学意义（P〈0.01）,C组更加明显升高（P〈0.01）,A、D组及B、E组之间,差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 通过腹腔注射ITF可以减轻NEC后的肠道炎症反应,ITF有可能为治疗NEC提供新的方法 ;PI3K/Akt细胞信号转导通路参与了NEC发病过程,并起着信号转导作用.而ITF可能是通过激活PI3K/Akt信号转导途径来下调caspase-3/9的水平,从而保护新生Wistar大鼠NEC模型肠道损伤.
- 严彩霞罗和生张丙宏赵日红张海霞
- 关键词：小肠结肠炎坏死性
- 肠三叶因子对新生鼠坏死性小肠结肠炎模型Caspase-9表达的影响被引量：4
- 2009年
- 目的分析肠三叶因子(ITF)对坏死性小肠结肠炎(NEC)新生鼠肠黏膜组织Caspase-9表达的影响,探讨ITF对NEC的保护机制。方法新生鼠30只随机分为正常对照组、NEC组及ITF组,每组10只。正常对照组不作处理;NEC组建立NEC模型后予腹腔注射9g/L盐水0.2mL;ITF组建立NEC模型后予腹腔注射ITF0.2mg(即0.2mL)。取其近回盲段肠道组织1～2cm,立即固定于40g/L甲醛中,石蜡包埋,切片,HE染色和组织病理学检查,其他肠道组织制备组织匀浆,取上清液利用分光光度法检测Caspase-9水平。结果NEC组新生鼠组织匀浆Caspase-9水平为(23.37±2.36)U,较正常对照组[(9.77±2.21)U]及ITF组[(10.99±2.05)U]均显著增高(q=13.60,12.37Pa<0.05),正常对照组与ITF组间比较无显著性差异(q=1.22P>0.05)。病理切片HE染色示NEC组肠壁损伤轻重不一,可见全肠黏膜绒毛坏死,病理评分中位积分为3分;ITF组肠上皮细胞少量脱落,顶端绒毛坏死,病理评分中位积分为1分。结论腹腔注射ITF可减轻NEC后新生鼠的肠道损伤,ITF可能通过降低Caspase-9水平保护NEC新生鼠肠道。
- 周雅芮张丙宏严彩霞张海霞赵日红
- 关键词：肠三叶因子坏死性小肠结肠炎CASPASE-9
- 肠三叶因子对新生鼠坏死性小肠结肠炎Bim和Bcl-xl基因表达的影响及意义被引量：1
- 2010年
- 目的 分析肠三叶因子（ITF）对坏死性小肠结肠炎（NEC）新生鼠肠黏膜组织Bim基因与Bcl-xl基因表达水平的影响,探讨ITF对NEC的保护作用机制.方法 采用简单随机法将30只新生鼠分为对照组、NEC组及ITF组,每组10只,对照组不作处理,NEC组建立NEC模型后予以腹腔注射生理盐水0.2ml ITF组为NEC模型后予以腹腔注射ITF 0.2 mg.对切片行HE染色并作组织病理学检查及免疫组织化学法检测Bim基因与Bcl-xl基因表达,并进行图像分析.结果 病理切片显示NEC组肠壁损伤轻重不一,可见全肠黏膜绒毛坏死,病理组织学改变中位积分为3分 ITF组肠上皮细胞少量脱落,顶端绒毛坏死,病理组织学改变中位积分为1分 图像分析结果显示NEC组Bim基因表达（7.87±0.14）高于对照组（2.15±0.28）及ITF组（3.27±0.34）,三组比较差异均有统计学意义（P〈0.05） ITF组Bcl-xl基因表达（11.23±0.22）高于对照组（1.89±0.28）及NEC组（2.51±0.13）,三组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）.结论 通过腹腔注射ITF可减轻NEC大鼠的肠道损伤,而ITF可能通过改变Bim基因与Bcl-xl基因表达水平保护NEC大鼠肠道损伤.
- 周雅芮张丙宏严彩霞张海霞赵日红
- 关键词：肠三叶因子坏死性小肠结肠炎BIMBCL-XL
- 肠三叶因子在新生鼠坏死性小肠结肠炎模型中对Bax和Bcl-2及Caspase-3表达的影响及意义被引量：7
- 2010年
- 目的通过研究肠三叶因子(ITF)对新生大鼠坏死性小肠结肠炎(NEC)模型肠组织病理学改变及肠道组织中蛋白酶Caspase-3、蛋白Bax和Bcl-2的含量变化,探讨ITF对NEC保护作用的可能机制。方法30只新生1日龄Wistar大鼠随机分为3组,正常对照组、实验组、干预组,每组10只。实验组为NEC模型后加生理盐水0.2ml腹腔注射;干预组为NEC模型后予以腹腔注射ITF 0.2 mg(0.2 ml);正常对照组未予处理。第4天处死所有大鼠,取肠组织待检,取近回盲部1～2 cm肠道组织,采用分光光度法检查Caspase-3的表达、采用免疫组化法检测肠道组织中Bax及Bcl-2的含量变化并做病理学检查。结果实验组Caspase-3表达高于正常对照组和干预组(P均<0.05),干预组与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);实验组Bax表达高于正常对照组和干预组(P均<0.05),干预组与正常对照组相近(P>0.05);干预组Bcl-2表达高于正常对照组和干预组(P均<0.05),实验组高于正常对照组(P<0.05)。正常对照组的肠组织病理学未见异常,病理评分为0分;实验组HE染色切片见肠壁损伤轻重不一,可见全肠黏膜绒毛坏死,病理评分的中位积分为3分;干预组肠上皮细胞少量脱落,顶端绒毛坏死,病理评分的中位积分为1分。与实验组比较,ITF治疗后NEC导致的组织病理学改变明显减轻。结论注射ITF可通过减少Caspase-3、Bax表达和增加Bcl-2表达减轻NEC肠道损伤。
- 易小莲张丙宏严彩霞赵日红张海霞
- 关键词：小肠结肠炎半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶肠三叶因子
- 肠三叶因子对坏死性小肠结肠炎新生鼠肠组织中P-ATK及P-BAD的影响及意义被引量：1
- 2014年
- 目的观察肠三叶因子(ITF)对新生鼠坏死性小肠结肠炎(NEC)模型磷酸化丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(p-AKT)及磷酸化BAD(p-BAD)蛋白水平的影响,探讨ITF对NEC的保护作用。方法新生鼠50只,随机分为5组,每组10只。建立NEC模型,A组腹腔注射生理盐水0.2 ml;B组腹腔注射ITF 0.2 mg;C组腹腔内注射渥漫青霉素0.1 mg/kg;D组腹腔内注射ITF 0.2 mg+渥漫青霉素0.1 mg/kg;E组为正常对照组。实验第4天断头处死大鼠,取近回盲部肠道组织做病理学检查,分别采用免疫组化方法及免疫印迹法检测肠组织中p-AKT及p-BAD蛋白表达水平。结果 5组肠组织中p-AKT及p-BAD蛋白表达水平比较,差异有统计学意义(P均<0.05),B组p-AKT、p-BAD蛋白表达水平高于其他4组(P均<0.05),A组高于E组(P均<0.05),C组p-AKT最低(P<0.05)。各组大鼠肠损伤病理评分比较,差异有统计学意义(P<0.05),A、C、D组肠损伤病理评分高于B组(P<0.05)。结论 ITF可减轻新生鼠NEC的肠道炎症反应,其机制可能是使AKT活化为p-AKT,其作用于下游靶点p-BAD,抑制BAD的促凋亡作用。
- 严彩霞张丙宏张海霞赵日红
- 关键词：坏死性小肠结肠炎肠三叶因子
- 葛根素对缺氧缺血性脑病新生大鼠脑细胞凋亡及Bim蛋白表达的影响被引量：2
- 2009年
- 目的观察葛根素对缺氧缺血性脑病(HIE)新生大鼠脑细胞凋亡及Bim蛋白表达的影响。方法7日龄Wistar大鼠随机分成假手术组、HIE模型组、葛根素治疗组,每组22只,参照Rice法制作HIE模型,应用Western-blot和流式细胞术在不同时间点分别检测大脑皮质Bim蛋白的表达和细胞凋亡情况。结果HIE模型组和葛根素治疗组脑细胞Bim蛋白表达灰度值在12 h分别为137.00±5.00和78.20±4.38,24 h分别为164.40±5.50和90.40±3.36,均显著高于假手术组(29.60±3.20和30.00±3.74),葛根素治疗组Bim蛋白表达低于HIE模型组。HIE模型组和葛根素治疗组脑皮质早期凋亡细胞比例在12 h分别为(16.2±1.86)%和(8.54±1.91)%,24 h分别为(20.03±2.02)%和(13.36±1.64)%,均显著高于假手术组((0.76±0.09)%和(1.34±0.24)%),葛根素治疗组细胞凋亡低于HIE模型组。结论葛根素能抑制HIE新生大鼠脑细胞凋亡启动因子Bim蛋白表达,具有抗脑细胞凋亡作用。
- 陈俊张丙宏陶旭炜赵日红张海霞
- 关键词：缺氧缺血性脑病凋亡BIM蛋白葛根素
