- 心肌细胞凋亡的研究进展被引量：18
- 2000年
- 心肌缺血缺氧、心脏过负荷、高浓度血管紧张素Ⅱ及去甲肾上腺素、病毒感染、先天发育不良等多种原因均可引起心肌细胞凋亡。调控心肌细胞凋亡的基因和蛋白有bcl 2 ,Bax ,p53 ,Fas ,p2 1 ,c myc等。
- 陈吉球梁丽凡肖军张月光
- 关键词：心肌细胞凋亡心肌缺血衰老
- 小白鼠升主动脉缩窄术被引量：2
- 1999年
- 目的 :探讨小鼠心肌肥厚模型中手术的关键性技术问题。方法 :小鼠麻醉后右侧第三肋间开胸 ,用自制过线器在升主动脉下穿线 ,连同主动脉一起结扎在 2 6g针头上 ,退出针头 ,使升主动脉周长缩小约 1/ 3。 结果 :术后 5周 ,小鼠成活率为 70 % ,左心室 /体重明显大于对照组 ,动物不出现心包炎。结论 :此方法简便有效 ,重复性好 ,得到的模型便于研究离体肥厚心脏的功能和分离心肌细胞。
- 陈吉球容明智黄勤曾青张月光
- 关键词：主动脉缩窄心肌肥厚小白鼠外科手术
- 三七皂甙对心肌ATP酶的抑制作用
- 1993年
- 本文参考Trottman的方法,测定ATP分解时无机磷释放的量,来间接表达心肌细胞ATP酶的活力。本实验结果表明,三七总皂甙、三七皂甙单体Rb_1和Rg_1均对心肌总ATP酶有抑制作用,但对Na^+、K^+—ATP酶的活力无明显影响,提示三七皂甙对心肌收缩性及自律性的影响是通过抑制心肌纤维肌球蛋白横桥(Mg^(2+))ATP酶而起作用的。三七总皂甙的主要有效成份是Rb_1。
- 陈吉球李胜联张月光曾青容明智
- 关键词：三七皂甙三磷酸腺苷酶心肌
- 改良法建大鼠心肌缺血预适应模型
- 1998年
- 利用改良方法简化了大鼠心脏接上Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ装置的过程和缩短了时间，并使心脏更接近生理状态。雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为２组：单纯缺血再灌对照（ｎ＝６，停灌３０ｍｉｎ，再复灌４０ｍｉｎ），预适应组（ｎ＝６，缺血再灌注前连续３次停灌５ｍｉｎ＋复灌５ｍｉｎ）。结果显示：心功能指标（ＬＶＰ及其ｄｐ／ｄｔｍａｘ）恢复率、冠脉流量（ＣＦ）恢复率均比对照组高（Ｐ＜０．０２）。说明预适应对缺血心脏有明显保护作用。本法在操作、理论上证明是简化和符合生理情况的，结果上证明是成功的。
- 黄勤陈吉球张月光曾青容明智冯飞玲
- 关键词：改良法缺血预适应
- 全文增补中
- 大鼠预适应心肌组织中儿茶酚胺、血管紧张素转换酶和腺苷三磷酸酶的变化被引量：5
- 2001年
- 目的 :探讨离体心脏缺血预适应时 ,心肌局部交感神经递质和肾素血管紧张素系统的变化以及能量代谢抑制的机制。方法 :大鼠分为对照组、预适应 +停灌 /复灌组和单纯停灌 /复灌组。离体心脏经左心耳插管入左心室测心肌的收缩功能。用改良荧光法测心肌组织中的去甲肾上腺素 (NE)。用分光光度法测血管紧张素转换酶(ACE)和腺苷三磷酸酶 (ATPase)的活性。结果 :心肌组织中的NE和ACE在心肌预处置后无明显改变。预适应可抑制心肌总ATPase、Na+ K+ -ATPase和Mg2 + -ATPase的活性。结论 :大鼠离体预适应对心功能的保护作用与心肌ATPase的抑制有关 ,与心肌组织中NE的浓度和ACE的活性无关。
- 陈吉球黄勤曾青容明智张月光
- 关键词：预适应心肌组织儿茶酚胺血管紧张素转换酶腺苷三磷酸酶心肌缺血
- 三七皂甙对心肌腺苷三磷酸酶的影响(英文)被引量：8
- 1994年
- 三七总皂甙(PNS)能抑制心肌总ATP酶活力,但对Na^(+)-K^(+)-ATP酶无明显影响。三七皂甙单体Rb_1及Rg_1对心肌总ATP酶活力均有抑制作用,但Rb_1的抑制效力显著大于Rg_1·Rb_1能抑制豚鼠离体心房肌的自律性和收缩性,Rg_1也能抑制豚鼠离体心房肌的自律性,但对心房肌的收缩性却无明显影响。提示PNS抑制心肌收缩力这一作用的主要有效成份是Rb_1·
- 陈吉球张月光李胜联曾青容明智
- 关键词：人参皂甙腺苷三磷酸酶心肌收缩
