张晓玲
- 作品数：1 被引量：1H指数：1
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：武汉市科技攻关计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 蛋白酶活化受体1活化或抑制对鼻咽癌细胞迁移侵袭及缝隙连接蛋白43表达的影响被引量：1
- 2013年
- 背景与目的:蛋白酶活化受体1(protease-activated receptor 1,PAR1)在肿瘤的侵袭转移中发挥重要作用,其在鼻咽癌中的作用机制尚不清楚。本文旨在检测PAR1活化或抑制对鼻咽癌细胞(CNE1-LMP1)增殖及侵袭的影响,并初探其机制。方法:选取高表达PAR1的CNE1-LMP1细胞系作为研究对象,首先采用四甲基偶氮唑盐(MTT)、划痕实验和Transwell侵袭实验分别检测PAR1特异性激动肽SFLLRN和特异性抑制剂SCH79797对CNE1-LMP1细胞增殖、迁移和侵袭的影响。然后应用实时定量PCR(real-time PCR)和蛋白质印迹法(Westernblot)检测PAR1活化及抑制前后缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)mRNA及蛋白表达情况,并比较组间表达差异。结果:与CNE1-LMP1细胞未处理组相比,PAR1特异性激动肽SFLLRN能够促进CNE1-LMP1细胞增殖、迁移和体外侵袭,同时发现Cx43 mRNA和蛋白量明显减少(P<0.05)。与CNE1-LMP1细胞未处理组相比,PAR1抑制剂SCH79797能明显抑制CNE1-LMP1细胞增殖、迁移和体外侵袭,并且发现Cx43 mRNA和蛋白量明显增高(P<0.05)。结论:活化PAR1能够促进鼻咽癌细胞系CNE1-LMP1的增殖、迁移和侵袭,减少Cx43 mRNA和蛋白表达,而抑制PAR1的表达能抑制鼻咽癌细胞系CNE1-LMP1的增殖、迁移和侵袭,增加Cx43 mRNA和蛋白表达。
- 张晓玲王涛彭纲张利玲李跃华李品东任精华
- 关键词：鼻咽癌缝隙连接蛋白43
