张春阳
- 作品数：19 被引量：98H指数：5
- 供职机构：河北联合大学附属医院更多>>
- 发文基金：河北省医学科学研究重点课题河北省卫生厅资助项目唐山市科学技术研究与发展指导计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生天文地球更多>>
- 阿托伐他汀对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠单核细胞趋化蛋白-1表达的影响
- 2013年
- 目的观察阿托伐他汀对实验性自身免疫性脑脊髓炎单核细胞趋化蛋白-1表达(MCP-1)的影响,并探讨其治疗机制。方法建立EAE模型,应用阿托伐他汀进行干预,观察其对大鼠发病率、神经功能评分和病理学改变的影响,并测定单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在体内的表达及变化。结果阿托伐他汀高剂量治疗组大鼠发病率降低,神经功能评分减少,病理学改变减轻,血清中MCP-1的表达减少。结论阿托伐他汀能改善EAE的临床表现,但其作用呈剂量相关性,其机制可能与减少MCP-1的表达有关。
- 石秋艳田广平高敬华孙原张春阳范亚霞
- 关键词：实验性自身免疫性脑脊髓炎多发性硬化阿托伐他汀单核细胞趋化蛋白-1
- 氯化钴预处理对全脑缺血再灌注大鼠SDF-1α/CXCR4的表达及对细胞凋亡的影响被引量：2
- 2015年
- 目的通过观察缺血再灌注后大鼠海马区SDF-1α/CXCR4表达的变化,观察细胞凋亡探讨缺血缺氧环境中SDF-1α/CXCR4生物轴的脑保护作用及氯化钴预处理的影响。方法将130只成年雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=5)、假手术组(n=5)、模型组(脑缺血组,n=60)、干预组(氯化钴组,n=60)。按缺血后再灌注时间不同分为再灌注2 h、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h 6个亚组。采用四血管阻断法制备大鼠全脑缺血再灌注模型,通过免疫组化法观察脑缺血后再灌注各个时间点海马区SDF-1α及CXCR4的表达变化,TUNEL法观察各组不同时间点细胞凋亡的差异。结果免疫组化:模型组及干预组SDF-1α、CXCR4的阳性表达均高于假手术组,模型组于脑缺血再灌注6 h海马区SDF-1α、CXCR4阳性细胞表达明显增加,48 h表达至各时间点最高水平,随后表达逐渐减少,72 h仍有阳性表达。干预组各时间点海马区SDF-1α、CXCR4的阳性细胞表达均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。TUNEL:与模型组比较,干预组凋亡指数低于模型组(P<0.05)。结论氯化钴可能通过上调SDF-1α、CXCR4的表达,诱导脑缺氧耐受,促进干细胞向缺血组织迁移,间接发挥脑保护作用。
- 刘春景张春阳孙原李艳玲石秋艳
- 关键词：全脑缺血再灌注氯化钴SDF-1ΑCXCR4凋亡
- 氯化钴对大鼠脑缺血模型基质细胞衍生因子-1及趋化因子受体4表达的影响
- 2016年
- 目的研究氯化钴预处理对脑缺血大鼠基质细胞衍生因子(SDF-1)、CXC家族趋化因子受体4(CXCR4)蛋白表达的影响。方法 45只SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、实验组,每组均15只。模型组及实验组,用线栓法制作脑缺血模型;在造模前2天与前1天,实验组腹腔注射氯化钴30 mg·kg^(-1)。用蛋白质印迹法检测各组大鼠脑组织SDF-1、CXCR4蛋白表达,原位末端标记法(TUNEL)检测各组大鼠脑细胞凋亡率,用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色并计算2 d后脑组织缺血坏死面积。结果在各时间点,与假手术组(脑组织SDF-1、CXCR4蛋白表达极低)比较,实验组与模型组SDF-1、CXCR4蛋白表达均明显增高(P<0.05),提示氯化钴可上调SDF-1、CXCR4的表达;2 d后,实验组的脑细胞凋亡率明显低于模型组[(9.31±0.79)%vs(18.99±1.13)%,P<0.05];实验组脑组织梗死灶面积也明显低于模型组(P<0.05)。结论氯化钴可上调SDF-1、CXCR4蛋白表达,减少脑细胞凋亡率,缩小脑细胞缺血坏死灶面积,对缺血脑组织具有保护作用。
- 李佳邹常林张志明张春阳
- 关键词：氯化钴脑缺血基质细胞衍生因子-1趋化因子受体
- 心房纤颤对急性脑梗死患者静脉溶栓近远期疗效的影响被引量：13
- 2014年
- 目的探讨心房纤颤(房颤)对急性脑梗死患者静脉溶栓近远期疗效的影响。方法收集发病4.5 h内(后循环梗死延长至6 h)给予阿替普酶静脉溶栓治疗的急性脑梗死患者共60例作为研究对象,根据ECG结果分为房颤组及无房颤组。分别采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分及改良的Rankin(mRS)评分评价早期疗效及远期预后。结果房颤组与无房颤组相比,病前卒中或TIA发病率更高(P=0.042),发病时NIHSS评分更高(P=0.023);房颤组和无房颤组根据NIHSS评分在7 d疗效有效率分别为68.42%和70.73%(P=0.58),根据mRs评分在90 d时预后良好率分别为63.15%和63.41%(P=0.47),早期疗效和晚期预后差别均无统计学意义。结论合并房颤的卒中患者能够在静脉溶栓治疗中获益,房颤对急性脑梗死静脉溶栓治疗患者的近远期疗效无显著影响。
- 张春阳石秋艳张会岭孙原
- 关键词：心房纤颤脑梗死阿替普酶静脉溶栓
- 觉醒型卒中患者发病时间及评估被引量：1
- 2016年
- 目的观察觉醒型卒中患者的临床及影像特点，评估其发病时间及预后。方法选择2010年1月1日-2013年12月31日在我院就诊诊断符合为觉醒型卒中的患者52例（A组），非觉醒型卒中患者89例作为对照，其中发病时间〈4．5小时溶栓患者45例（B组），〉4．5小时组44例（C组）。收集所有患者的一般资料，入院后即行核磁弥散加权成像（DWI）及液体衰减翻转序列（FLAIR）检查。应用90天时改良的Rankin评分（MRs）评价患者的预后。结果A、B、C3组患者在基本资料方面比较差异无统计学意义；DWI／FLAIR不匹配率分别为65。3％、82．2％、11．1％，差异具有统计学意义（P〈0．05）；90天预后良好率分别为23．1％、46．7％、20．5％，B组与A、C两组之间比较差异有统计学意义（P〈0．05），A、C两组之间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论觉醒型卒中患者与非觉醒型卒中患者临床特点无明显差别，与发病〉4．5小时组患者预后相近。部分患者发病时间在溶栓时间窗之内。
- 张春阳张会岭石秋艳李艳玲
- 关键词：弥散加权成像预后
- 氯化钴预处理脑梗死大鼠梗死灶体积及SDF-1、CXCR4表达变化被引量：2
- 2015年
- 目的观察氯化钴预处理对脑梗死大鼠梗死灶体积及基质细胞衍生因子(SDF)-1、CXC家族趋化因子受体4(CXCR4)蛋白表达的影响。方法成年雄性SD大鼠70只,随机分为假手术组10只、模型组30只及氯化钴组30只。模型组及氯化钴组采用Zea-Longa线栓法制作脑梗死模型;氯化钴组在造模前48、24、2 h腹腔注射氯化钴30 mg/kg;假手术组仅做血管分离,不采取线栓处置。模型组、氯化钴组分别于造模后6、12、24 h各处死10只大鼠取脑组织,假手术组于术后24 h处死大鼠并取脑组织。模型组、氯化钴组大鼠脑组织用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色并计算脑梗死灶体积百分比。采用Western blotting法检测三组大鼠脑组织中的SDF-1、CXCR4蛋白。结果氯化钴组梗死灶体积百分比为15.72%±2.38%,模型组为23.47%±3.56%,两组相比,P<0.05。模型组及氯化钴组SDF-1、CXCR4蛋白表达随脑梗死时间延长呈增高趋势,不同时点两组相比,P均<0.05;模型组、氯化钴组SDF-1、CXCR4蛋白表达与假手术组相比,P均<0.05。结论氯化钴预处理可缩小脑梗死大鼠梗死灶体积,并上调SDF-1、CXCR4蛋白表达,对缺血脑组织有一定保护作用。
- 张春阳张会岭石秋艳李艳玲
- 关键词：脑梗死基质细胞衍生因子
- 糖尿病与急性缺血性卒中静脉溶栓预后的相关性分析被引量：2
- 2014年
- 根据是否合并糖尿病将153例急性缺血性卒中患者分为糖尿病组和非糖尿病组,观察两组患者一般特征和预后,多因素逐步法Logistic回归分析评价糖尿病与静脉溶栓预后关联性。结果显示,糖尿病组患者溶栓治疗后90 d获得良好预后比例低于非糖尿病组（26.83%对41.96%;χ2=11.692,P=0.001）;Logistic回归分析提示糖尿病与缺血性卒中预后不良存在关联性（OR=1.224,95%CI：1.034~1.449;P=0.019）。糖尿病与急性缺血性卒中静脉溶栓治疗患者预后不良呈高度相关。
- 张春阳张会岭石秋艳李艳玲马晨
- 关键词：糖尿病脑缺血组织型纤溶酶原激活物
- 奥拉西坦联合丁苯酞治疗急性脑梗死的疗效观察被引量：4
- 2014年
- 目的评价奥拉西坦联合丁苯酞治疗急性脑梗死的疗效及安全性。方法选取急性脑梗死患者186例,随机分为三组,每组62例。每组除给予相同的常规药物治疗外,A组加用奥拉西坦4g入250ml生理盐水缓慢滴注;B组加用丁苯酞胶囊200mg口服,3次/d;C组加用奥拉西坦和丁苯酞,用法同A组、B组;三组疗程均为14d。观察治疗前后三组患者神经功能缺损评分变化并比较疗效。结果联合用药组疗效明显优于单独应用奥拉西坦或丁苯酞治疗组。结论奥拉西坦联合丁苯酞治疗急性脑梗死安全有效。
- 孙原王翠兰张春阳石秋艳
- 关键词：丁苯酞脑梗死药物治疗
- 急性脑梗死患者血清VEGF与bFGF水平的动态变化被引量：34
- 2014年
- 目的探讨急性脑梗死患者血清血管内皮生长因子(VEGF)与碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)水平的动态变化及其临床意义。方法应用ELISA法检测120例急性脑梗死患者(脑梗死组)发病2 d内、7 d、14d和60例健康体检者(对照组)血清VEGF和bFGF水平,利用头部CT或MRI测量梗死灶最大直径,3个月后用改良的Rankin量表评分(mRS)评估患者预后。结果 (1)急性脑梗死组患者于发病后2 d内、7 d、14 d的血清VEGF和bFGF水平明显高于对照组(P<0.01),且在急性期VEGF水平持续升高,高峰发生在7 d,以后逐渐下降,至14 d仍维持在较高水平;血清bFGF水平在发病后2 d内达高峰,发病7 d呈逐渐下降趋势,14 d仍高于正常。(2)血清VEGF和bFGF水平与脑梗死面积有关,血清VEGF和bFGF水平愈高,脑梗死面积愈大(P<0.01)。(3)VEGF和bFGF水平与脑梗死的预后有关,VEGF和bFGF越高,预后越好(P<0.01)。结论急性脑梗死患者血清VEGF和bFGF浓度的变化与病程、梗死面积大小及脑神经功能恢复情况具有一定的相关性,提示VEGF和bFGF浓度与脑梗死后新血管形成关系密切,二者可作为判断梗死面积与预后的新外周指标。
- 王翠兰石秋艳孙原范亚霞张春阳
- 关键词：脑梗死血管内皮生长因子碱性成纤维细胞生长因子
- 观察肢体缺血后处理对急性脑梗死大鼠血脑屏障的保护效应及其机制的探讨被引量：3
- 2015年
- 目的探讨肢体缺血后处理对大鼠急性脑梗死后血脑屏障的保护效应及其机制。方法按实验计划建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型2 h后,再灌注组和肢体缺血后处理组连续5 d进行肢体缺血后处理。比较脑梗死侧的含水量、伊文思蓝(EB)的含量,应用免疫组化方法检测Eph A2、β-淀粉样蛋白(beta amyloid protein,Aβ)的表达。结果再灌注72 h、5 d右侧脑组织含水量均明显高于同时间肢体缺血后处理组;肢体缺血后处理72 h、5 d组比再灌注组同一时间Eph A2及Aβ的阳性细胞数均较低。结论肢体缺血后处理能减轻大鼠急性脑梗死血脑屏障损伤的作用,脑梗死周围区Eph A2和Aβ表达水平的降低可能为保护血脑屏障的机制。
- 陈历石秋艳张春阳孙原李艳玲杨斌
- 关键词：肢体缺血后处理大脑中动脉闭塞血脑屏障EPHA2AΒ
