张敏
- 作品数：36 被引量：104H指数：6
- 供职机构：新乡医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：河南省医学科技攻关计划项目国家自然科学基金河南省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- XELOX方案与SOX方案治疗老年Ⅳ期肠型胃癌疗效对比被引量：6
- 2015年
- 目的探讨奥沙利铂联合卡培他滨(XELOX)方案与奥沙利铂联合替吉奥(SOX)方案治疗Ⅳ期肠型胃癌患者的疗效及副反应。方法采用随机对照法将65例Ⅳ期肠型胃癌患者分为两组,分别采用XELOX方案与SOX方案,至少规律化疗2个周期后评价近期疗效、毒副反应和无进展生存时间。结果 XELOX组与SOX组总有效率(RR)及疾病控制率(DCR)比较均无统计学差异(P>0.05)。两组的骨髓抑制、消化道症状、神经病变等毒副反应比较均无统计学差异(P>0.05),而肝脏毒性、手足综合征方面比较有统计学差异(P<0.05)。中位无进展生存时间比较均无统计学意义(P>0.05)。结论两种方案治疗Ⅳ期胃癌有效率及临床获益率较高,疗效相当。毒副反应方面SOX肝毒性较XELOX组明显。
- 姬颖华杨晓煜陈美玲王荦楠张敏靳彩玲苗战会
- 关键词：肠型奥沙利铂希罗达
- 重复经颅磁刺激对慢性失眠障碍患者认知功能的影响
- 目的：探讨重复经颅磁刺激(repetitive transcranial magnetic stimulation,rTMS)对慢性失眠障碍患者主观睡眠质量及认知功能的影响。方法：纳入37名慢性失眠障碍患者,入组患者随机...
- 韩彬彬王闪闪孙玉静赵国安李燕张敏艾思志
- 关键词：重复经颅磁刺激失眠焦虑抑郁
- 核心蛋白聚糖在结直肠癌组织中的表达及其与患者临床病理特征的关系被引量：2
- 2018年
- 目的探讨结直肠癌组织中核心蛋白聚糖(DCN)的表达及其与结直肠癌患者临床病理特征的关系。方法选择2012年12月至2013年7月新乡医学院第一附属医院收治的结直肠癌患者手术切除标本34例及其对应的癌旁正常组织标本34例为研究对象,采用免疫组织化学法检测结直肠癌组织及癌旁组织中DCN的表达,使用Imagepro-plus软件对结直肠癌及癌旁组织中DCN的表达进行半定量分析,探讨结直肠癌及对应癌旁组织中DCN的相对表达量与患者临床病理特征的关系。结果男、女性患者结直肠癌组织中DCN的相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。年龄<60岁与≥60岁患者结直肠癌组织中DCN的相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。有淋巴结转移患者的结直肠癌组织中DCN的相对表达量显著低于无淋巴结转移者(P<0.01)。临床分期Ⅲ、Ⅳ期患者结直肠癌组织中DCN的相对表达量显著低于Ⅱ期患者(P<0.05),Ⅳ期患者结直肠癌组织中DCN的相对表达量显著低于Ⅲ期患者(P<0.05)。低分化结直肠癌组织中DCN的相对表达量显著低于高、中分化结直肠癌组织(P<0.05),高、中分化结直肠癌组织中DCN的相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 DCN异常下调可能在结直肠癌的发生、发展中发挥作用。
- 周阳侯玉龙冯晨露姬颖华王瑾张敏路平
- 关键词：核心蛋白聚糖结直肠癌癌旁组织免疫组织化学
- 肿瘤坏死因子-α基因多态性与恶性肿瘤糖代谢异常的关系被引量：4
- 2016年
- 目的探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）基因启动子区-238、-308位点基因多态性与恶性肿瘤糖代谢异常的关系。方法新乡医学院第一附属医院2013年4月至2014年5月经病理诊断确诊的恶性肿瘤患者根据口服葡萄糖耐量试验分为肿瘤且糖耐量正常患者（糖耐量正常组）、肿瘤合并糖耐量受损患者（糖耐量受损组）和肿瘤合并糖尿病患者（糖尿病组）,各组按照入院顺序随机抽取40例作为观察对象;另外,在知情同意的原则下随机选取40例体检健康者作为健康对照组。采用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性分析法检测正常糖耐量组、糖耐量受损组、糖尿病组患者和健康对照组的TNF-α基因启动子-238、-308多态性,确定其基因型和等位基因频率的分布。结果糖耐量正常组患者的GA＋AA基因型频率与健康对照组比较差异无统计学意义（χ2=5.871,P〉0.05）。糖耐量受损组和糖尿病组患者的GA＋AA基因型频率高于健康对照组和糖耐量正常组（χ2=7.211、25.621,P〈0.05;χ2=5.267、18.015,P〈0.05）。糖尿病组患者的GA＋AA基因型频率与糖耐量受损组比较差异无统计学意义（χ2=4.236,P〉0.05）。糖耐量正常组和糖耐量受损组患者的TNF-α-308 A等位基因频率与健康对照组比较差异无统计学意义（χ2=2.137、3.215,P〉0.05）。糖尿病组患者的TNF-α-308 A等位基因频率显著高于健康对照组和糖耐量正常组（χ2=8.469、24.430,P〈0.05）,且显著高于糖耐量受损组（χ2=3.625,P〈0.05）。健康对照组仅1例出现AA基因型,糖耐量正常组、糖耐量受损组和糖尿病组患者中均未出现AA基因型,TNF-α-238基因型和A等位基因频率分布在各组间比较差异无统计学意义（χ^2=3.472、2.894,P〉0.05）。结论恶性肿瘤糖代谢异常与TNF-α-308基因的多态性有关。
- 靳彩玲高建辉张敏王颖寇卫政路平
- 关键词：恶性肿瘤糖代谢异常肿瘤坏死因子-Α单核苷酸多态性
- 不同射血分数心力衰竭患者的客观睡眠特征及睡眠呼吸暂停的危险因素被引量：4
- 2021年
- 目的研究不同射血分数心力衰竭患者的客观睡眠特征并探讨影响睡眠呼吸暂停的相关独立危险因素。方法本研究共纳入2019年4月~2020年10月期间在新乡医学院第一附属医院心血管内科住院治疗的慢性心力衰竭患者共107例。根据心脏超声左心室射血分数将其分为射血分数减少的心力衰竭患者(HFrEF组,LVEF<40%,35例)、射血分数中间值的心力衰竭患者(HFmrEF组,40%≤LVEF<50%,21例)及射血分数保留的心力衰竭患者(HFpEF组,LVEF≥50%,51例)。收集3组患者入院期间的基线人口学资料,并进行夜间多导睡眠监测,评估其客观睡眠特征,采用Spearman相关分析及多分类Logistic回归模型分析影响心衰患者客观睡眠特征的风险因素。结果HFpEF组患者的非快速眼动睡眠1期占比及呼吸暂停低通气指数(AHI)水平显著低于HFrEF组患者,且较少表现为中枢性睡眠呼吸暂停(CSA)(P<0.05)。而HFmrEF组患者与其他两组的基线资料及睡眠结构参数方面相比无统计学意义(P>0.05)。Spearman相关分析表明,性别、利尿剂使用、左室射血分数(LVEF)、NT-proBNP及总胆固醇水平与心衰患者的AHI水平及呼吸事件相关(P<0.05)。多分类Logistic回归分析显示年龄、饮酒及LVEF是心衰患者睡眠呼吸暂停发生及严重程度的独立危险因素。结论3组心衰患者均存在客观睡眠结构的紊乱,以睡眠呼吸暂停为主,但与HFrEF组患者相比,HFpEF组患者发生睡眠呼吸暂停包含CSA的比例较低。高龄、饮酒及低LVEF是心衰患者睡眠呼吸暂停发生及严重程度的独立危险因素。
- 韩彬彬王闪闪李国华王学惠陈志刚赵国安陈莹恩李猛李燕张敏艾思志
- 关键词：左心室射血分数心力衰竭睡眠呼吸暂停呼吸暂停低通气指数
- 卒中后抑郁模型大鼠与miR-137抑制下的Grin2A表达被引量：1
- 2015年
- 背景:卒中后抑郁是脑血管病后最常见的心理行为障碍并发症,其发病机制目前尚未明确。目前研究表明,microRNA与神经发生和突触形成有关,可能在精神疾病中扮演至关重要的作用。目的:分析卒中后抑郁大鼠模型脑内和外周血中的mi R-137的表达以及其对模型行为学的影响。方法:将36只大鼠分为6组,每组各6只。对照组不做任何处理,卒中后抑郁组大鼠经大脑中动脉阻塞后慢性温和刺激建立卒中后抑郁模型,agomir-137组、agomir-NC组、agomir-137+Grin2A组和agomir-137+vector组大鼠在建立卒中后抑郁模型的基础上分别给予脑室内注射agomir-137、agomir-NC、agomir-137和Grin2A过表达质粒以及agomir-137和空白质粒。结果与结论:实时定量PCR检测显示卒中后抑郁模型大鼠脑内和外周血中miR-137表达水平均明显低于对照组正常大鼠。行为学结果显示,在脑缺血第3周,agomir-137组大鼠垂直得分以及水平得分均显著高于agomirNC组大鼠以及卒中后抑郁组大鼠。糖水消耗实验结果显示,在脑缺血后第2周末起,agomir-137组大鼠糖水消耗百分比即显著高于agomir-NC组大鼠以及卒中后抑郁组大鼠。进一步研究发现,mi R-137可以与Grin2A的3’UTR端结合,抑制Grin2A mR NA的翻译从而下调其蛋白的表达。并且在卒中后抑郁大鼠模型的脑内过表达Grin2A基因后,mi R-137抗卒中后抑郁的作用被显著减弱。提示miR-137可通过与Grin2A mR NA结合抑制其蛋白表达,从而发挥抗卒中后抑郁的作用,为卒中后抑郁提供新的临床治疗靶点。
- 杨晓煜史齐褚秀峰张清琴张敏郑胜哲姬颖华路平
- 关键词：抑郁卒中微小RNA突触质粒
- 低氧下褪黑素抑制HCT116增殖机制探讨被引量：2
- 2018年
- 目的结直肠癌是常见的恶性肿瘤之一,其发病率及死亡率均较高。低氧环境下褪黑素对结直肠癌细胞的增殖抑制作用及机制尚不清楚。本研究旨在探讨低氧下褪黑素通过调节缺氧诱导因子-1α(hypoxia indueible factor-1α,Hif-1α)及其下游分子特异性生长阻滞转录因子5(growth arrest-specific transcript 5,GAS5)、微小RNA-21-3P(microRNA-21-3P,miR-21-3P)和人程序性细胞死亡因子4(programmed cell death protein 4,PDCD4)对结直肠癌细胞系HCT116增殖抑制的影响。方法培养人结直肠癌细胞系HCT116,在低氧环境下采用0、0.25、0.5、1、2和4mmol/L浓度褪黑素对HCT116细胞进行处理,采用MTT法检测细胞的增殖情况;蛋白质印迹法检测低氧环境下不同时间段HCT116细胞Hif-1α蛋白表达的变化,以及低氧下不同浓度的褪黑素对Hif-1α的作用;Real-time PCR检测Hif-1α过表达情况,以及褪黑素对Hif-1α下游GAS5、miR-213P和PDCD4RNA水平的变化,并在蛋白水平验证PDCD4的表达变化。结果在1%O_2低氧条件下培养12h,褪黑素抑制结直肠癌细胞HCT116的体外增殖,并呈浓度依赖性,2和4mmol/L时抑制率分别为(37.6±4.8)%、(40.2±6.7)%,P<0.001。低氧诱导12h后Hif-1α蛋白明显上调,t=3.452,P<0.05;2mmol/L时上调最为显著,t=45.990,P<0.001。此外,低氧环境下褪黑素明显上调GAS5RNA(t=11.189,P<0.001)、PDCD4RNA(t=8.486,P<0.001)和蛋白(t=12.114,P<0.001)的表达,下调miR-21-3PmRNA(t=17.294,P<0.001)的表达。MTT结果显示,Hif-1α上调促进HCT116细胞的体外增殖,增殖率约为(14.9±1.2)%,P<0.05;MLT处理后细胞的增殖明显降低,抑制率约(30.7±3.4)%,P<0.05。蛋白质印迹法结果显示,Hif-1α下调PDCD4蛋白表达,t=13.472,P<0.001;MLT上调蛋白PDCD4表达,t=18.112,P<0.001。Real-time PCR显示,Hif-1α下调PDCD4(t=11.758,P<0.001)和GAS5(t=34.082,P<0.001)的RNA表达,MLT上调其RNA表达,t值分别为4.996和40.927,均P<0.001;此外,Hif-1α上调miR-21-3P的RNA表达(t=35.701,P<0.001),MLT下调其
- 王继霞路平姬颖华张清琴张敏
- 关键词：低氧褪黑素结直肠癌HIF-1Α
- 小分子酪氨酸激酶抑制剂安罗替尼在肺癌治疗中的应用研究进展被引量：4
- 2021年
- 肺癌是全球范围内发病率和病死率最高的恶性肿瘤,晚期肺癌的复发转移仍然是癌症相关死亡的首要原因。分子靶向治疗的出现改变了肺癌的治疗模式,为肺癌患者带来新的希望。盐酸安罗替尼是小分子酪氨酸激酶抑制剂,为抗肿瘤血管生成类药物,目前已应用于多种恶性肿瘤的治疗中,且取得肯定疗效。近年来安罗替尼已成为国内唯一获批非小细胞肺癌及小细胞肺癌的抗血管生成药物,本文就安罗替尼在肺癌治疗中的临床前研究、临床试验及不良反应进行综述,旨在为安罗替尼在肺癌治疗中的临床应用提供参考。
- 郭煜颍张敏刘彦廷路平
- 关键词：肺癌酪氨酸激酶抑制剂
- 猪主动脉瓣膜中NADPH氧化酶2和4的表达
- 2018年
- 目的:检测NADPH氧化酶(Nox)在正常猪主动脉瓣膜及培养的瓣膜间质细胞和内皮细胞中的表达。方法:把猪主动脉瓣膜分为尖部、中部和根部,并从完整瓣膜中分离培养瓣膜间质细胞和内皮细胞。通过免疫荧光法鉴定间质细胞和内皮细胞的表型及组织中Nox主要亚型Nox2和Nox4的表达,采用Real-time PCR和Western blot方法检测瓣膜尖部、中部和根部以及间质细胞和内皮细胞中Nox2和Nox4的表达。结果:与尖部和中部相比,猪主动脉瓣膜根部Nox2和Nox4蛋白表达水平升高(P <0. 05);内皮细胞中Nox4 mRNA和蛋白的表达水平高于间质细胞(P <0. 05),但间质细胞中Nox2蛋白表达水平高于内皮细胞(P <0. 05)。结论:Nox在猪主动脉瓣膜的生理性表达具有组织和细胞特异性。
- 潘亚婷刘慧兵王立波王蕾王蕾王蕾王学惠赵国安王学惠
- 关键词：NADPH氧化酶主动脉瓣膜间质细胞内皮细胞
- 核心蛋白聚糖抑制结直肠腺癌细胞系HCT116的体外侵袭被引量：3
- 2017年
- 目的探讨常氧和低氧条件下核心蛋白聚糖(DCN)对结直肠腺癌细胞系HCT116体外侵袭的作用及机制。方法 Transwell法检测HCT116细胞体外侵袭能力;Real-time PCR法检测细胞CD133和TIMP-2 mRNA的表达;Western blot检测细胞HIF-1α、CD133和TIMP-2蛋白的表达。结果 1)常氧和低氧环境下,DCN浓度为0、1和3mg/L时HCT116细胞的侵袭数量分别为(241±46)、(168±46)和(51±17)个/视野(P<0.01)及(207±61)、(213±64)、(156±54)和(44±17)个/视野(P<0.01)。2)在常氧条件下,DCN(3 mg/L)显著上调HCT116细胞TIMP-2mRNA和蛋白的表达(P<0.01),而对CD133 mRNA和蛋白的表达无明显作用。3)低氧条件下DCN(3 mg/L)显著下调HCT116细胞HIF-1α/CD133/TIMP-2蛋白的表达(P<0.01),而对CD133 mRNA的表达无明显影响。结论DCN抑制结直肠腺癌细胞HCT116体外侵袭能力,在常氧和低氧条件下可能通过不同机制发挥作用。
- 冯晨露张敏王继霞孟祥丽褚秀峰路平
- 关键词：核心蛋白聚糖结直肠腺癌低氧
