张改平
- 作品数：4 被引量：7H指数：2
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- 氯化钡制作豚鼠心律失常的动物模型被引量：1
- 2006年
- 目的建立氯化钡(BaCl2)致豚鼠室性心律失常模型。方法腹腔麻醉豚鼠,由下肢静脉给予0.3%、0.5%0、.8%1、.0%浓度的BaCl2,记录心律失常出现、持续时间和类型。结果恒速注射不同浓度的BaCl2造模后,其室性心动过速的出现时间在不同BaCl2浓度间差异无统计学意义,而不同浓度BaCl2致心律失常的持续时间两两比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论选用豚鼠可建立稳定的心律失常模型,此模型在探究触发所致的心律失常以及抗心律失常药物研究开发中有一定意义。
- 张丽晖李学文张改平吕吉元张轩萍牛栓成
- 关键词：氯化钡心律失常
- 异丙嗪抗快速室性心律失常作用的动物实验研究被引量：2
- 2010年
- 目的研究异丙嗪预防及对抗BaCl2诱发豚鼠快速室性心律失常的作用。方法以不同浓度的BaCl2建立豚鼠快速室性心律失常模型,随机分为3个组(异丙嗪组、生理盐水空白对照组和利多卡因阳性对照组),记录各组给药后动物心律失常的出现以及持续时间。结果异丙嗪组、利多卡因组在各个浓度的心律失常模型组中,室性快速性心律失常出现时间延迟、持续时间明显缩短。结论异丙嗪对BaCl2诱发的豚鼠心律失常有预防及对抗作用,此作用不劣于治疗剂量的利多卡因。
- 张丽晖李学文张改平
- 关键词：异丙嗪室性心律失常
- 盐酸普罗帕酮 盐酸利多卡因对氯化钡致豚鼠心律失常的影响被引量：4
- 2006年
- 目的验证氯化钡(BaCl2)致豚鼠心律失常的机制,探究Ⅰb类、Ⅰc类抗心律失常药物对此模型的作用。方法麻醉豚鼠,注射BaCl2诱发室性心律失常,经静脉注射钠通道阻滞剂盐酸利多卡因(Lid)、盐酸普罗帕酮(Pro),分别观测其对BaCl2致豚鼠心律失常的影响。结果Lid(2.31￣9.25mg/kg)、Pr(o3.70￣6.48mg/kg)均使室性心动过速持续时间缩短,与模型组、对照组相比随着Lid浓度的增加,心律失常持续时间缩短(P<0.05)。随着Pro浓度的减少,心律失常持续时间缩短(P<0.05)。结论BaCl2致豚鼠心律失常的可能机制为增加心肌细胞钠内流。用Ⅰb类、Ⅰc类抗心律失常药物可对抗,且机制不同。
- 张丽晖李学文张改平吕吉元张轩萍牛栓成
- 关键词：氯化钡利多卡因盐酸普罗帕酮
- 非Q波心肌梗死病人冠脉造影及临床特点分析
- 2008年
- 目的探讨非Q波心肌梗死病人冠脉造影及临床特点分析。方法选择我院1999年1月—2004年12月收治的心肌梗死病人175例。按心电图有无病理性Q波分为Q波心肌梗死(QMI)和非Q波心肌梗死(NQMI)。非Q波心肌梗死病人53例,Q波心肌梗死病人122例,对两组病人的性别、年龄、既往心绞痛病史、嗜烟史及合并糖尿病、血压(收缩压、舒张压)血糖、血脂、血清心肌酶、心律失常及冠状动脉造影术等资料进行比较。结果非Q波心肌梗死组女性、既往心绞痛史、梗死后心绞痛、再梗死、冠脉侧支循环开放、冠脉弥漫型病变与Q波心肌梗死组两者相比较有统计学意义(P<0.05)。而非Q波心肌梗死组血清磷酸激酶(CPK)峰值、肌钙蛋白T(cTnT)峰值(1046U/L±518U/L,2.9ng/mL±1.2ng/mL)、冠脉单支病变、冠脉完全闭塞率均低于Q波心肌梗死组。结论NQMI病人既往心绞痛史、梗死后心绞痛、再梗死率高,而院内恶性心律失常发生率低。冠脉单支病变、冠脉完全闭塞率低,而冠脉弥漫型病变、侧支循环的开放率均高。血清CPK酶峰值、cTnT峰值低。
- 扈晓刚卫文喜李学文张改平贾永平吕吉元
- 关键词：非Q波心肌梗死冠脉造影
