- 三七皂苷(血塞通)对脂多糖诱导的H9c2心肌细胞损伤的保护作用被引量：3
- 2021年
- 目的研究血塞通对脂多糖(LPS)诱导的H9c2心肌细胞损伤的保护作用及机制。方法将H9c2细胞分为对照组、模型组和低、高剂量实验组。对照组细胞正常培养不做任何处理;模型组用10μg·mL^(-1)LPS处理12 h;低、高剂量实验组分别用0.20,0.40 mg·mL^(-1)血塞通预处理细胞12 h,再用10μg·mL^(-1)LPS处理12 h。以细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测各组细胞存活率;以流式细胞术测定细胞凋亡水平;以荧光探针DCFH-DA检测活性氧(ROS)水平;以酶联免疫吸附法检测细胞炎症因子水平;以蛋白质印迹(Western blot)法检测细胞凋亡核因子抑制蛋白(IκBα)、磷酸化p65(p-p65)、p65蛋白表达水平。结果对照组、模型组和低、高剂量实验组的细胞存活率分别为(100.00±2.15)%,(33.93±5.17)%,(47.02±6.41)%和(52.49±7.17)%,凋亡率分别为(2.76±0.40)%,(74.40±6.54)%,(54.22±6.74)%和(47.39±6.55)%;模型组与对照组和低、高剂量实验组比较,高、低剂量实验组组间,差异均有统计学意义(均P<0.05)。对照组、模型组和低、高剂量实验组的细胞炎性因子NF-кB分别为(0.72±0.07),(1.27±0.15),(1.05±0.12),(0.88±0.09)μmol·L-1,IL-6分别为(0.17±0.03),(0.38±0.05),(0.29±0.05),(0.24±0.04)μmol·L-1,与模型组比较,低、高剂量实验组NF-кB和IL-6水平显著降低(P<0.05)。经过血塞通处理后,ROS浓度降低。蛋白质印迹表明,LPS刺激显著抑制了IκBα表达,上调p-p65表达水平,而血塞通可以显著上调被LPS刺激细胞的IκBα表达,降低p-p65的表达水平(均P<0.05)。结论血塞通能够阻止由LPS引起的心肌细胞炎症反应的发生,降低心肌细胞损伤。
- 王乃刚张廉君
- 关键词：三七皂苷血塞通软胶囊
- β受体阻滞剂在脓毒性休克中的应用研究进展被引量：3
- 2015年
- 脓毒症（sepsis）是指感染合并全身炎症反应,严重脓毒症是指脓毒症合并脓毒症诱导的器官功能障碍或组织低灌注。组织低灌注是指收缩压（SBP）〈90mmHg（1mmHg=0.133kPa）或平均动脉压〈70mmHg或收缩压下降〉40mmHg，或在缺乏其他低灌注原因下按年龄下降〉2个标准差,脓毒性休克（septic shock）是指在充分液体复苏后仍表现低灌注。流行病学研究显示，严重脓毒症和脓毒性休克是危重症病人主要死亡原因之一，病死率高达30%～50%［1］。脓毒性休克可导致交感神经系统过度兴奋、血浆儿茶酚胺水平升高、心肌负性变作用、血管低反应性等一系列血流动力学改变［2-7］。尽管去甲肾上腺素是目前治疗脓毒性休克低血压的主要药物［8-10］，但血液中过高水平的儿茶酚胺及心动过速与脓毒性休克的高死亡率密切相关［11］。β受体阻滞剂通过选择性结合β肾上腺素能受体，竞争性、可逆性拮抗其激活，从而减慢心率、减弱心肌收缩力、降低血压、减少心肌耗氧量、防止儿茶酚胺对心脏的损害、改善左室和血管的重构及功能，已广泛应用于临床医学的各个领域，是目前治疗高血压、冠心病、心力衰竭和心律失常等主要心血管疾病的基石［12-13］。β受体阻滞剂不仅有助于改善症状，而且能够显著减少心血管病事件和降低总死亡率。近期研究证实，β受体阻滞剂对脓毒症病人的代谢、免疫及心功能存在有益的调控作用，并可降低脓毒症病人的病死率［14-19］，从而促使研究人员开始探索其在脓毒性休克治疗中的作用。
- 张廉君
- 关键词：Β受体阻滞剂脓毒性休克脓毒症
- 60例ICU重症患者肠内营养临床观察被引量：1
- 2013年
- 随机选取2011年3月至2012年9月笔者所在医院入住ICU的重症患者60例，其中男33例，女27例，年龄48~80岁之间。发病原因主要是慢性阻塞性肺气肿（COPD）、脑血管意外、颅脑外伤、恶性肿瘤晚期等。随机分组，对照组和观察组各30例。
- 张廉君
- 关键词：ICU重症患者肠内营养
- 脑性耗盐综合征的临床治疗分析
- 脑性耗盐综合征(CSWS)是中枢神经系统损伤后严重的并发症之一。临床表现为意识状态改变、低钠血症、高钠尿症、低血容量，部分患者伴有多尿。临床上极易与抗利尿激素分泌失调综合征(SIADH)相混淆。治疗上要早发现，早诊断，及...
- 张廉君李秀宪
- 关键词：脑性耗盐综合征中枢神经
- 文献传递
- 氟乙酰胺中毒患者血和尿中β_2-微球蛋白含量的变化被引量：1
- 2002年
- 张廉君宦景顺
- 关键词：放射免疫分析法氟乙酰胺中毒Β2-微球蛋白
- 前列地尔治疗呼吸机相关性肺损伤患者的临床研究
- 2015年
- 目的:探讨前列地尔治疗呼吸机相关性肺损伤的临床疗效。方法:选择79例呼吸机相关性肺损伤患者,随机分为前列地尔治疗组(n=40)和对照组(n=39),两组患者均在常规积极治疗原发病的基础上采用肺保护性机械通气,治疗组在常规治疗基础上静脉泵注前列地尔10μg,2次/d,共治疗7天。观察两组的临床疗效,呼吸功能指标及炎性因子水平的变化。结果:治疗组与对照组在治疗前各项指标无差异。治疗后治疗组在总有效率、氧合指数、呼吸指数、APACHEⅡ评分、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8等指标的检测上均显著优于对照组。结论:前列地尔可显著改善机械通气患者呼吸机相关性肺损伤的临床状况。
- 张廉君
- 关键词：前列地尔机械通气呼吸机相关性肺损伤
- 集落刺激因子-1受体抑制剂对结肠癌巨噬细胞极化的调节作用被引量：2
- 2018年
- 目的探讨使用集落刺激因子-1受体抑制剂GW2580对小鼠结肠癌组织中巨噬细胞极化的调节作用以及对肿瘤微环境的影响。方法将24只小鼠随机分为正常小鼠对照组、CAC组、CAC＋GW2580组，每组8只，CAC＋GW2580组在建模后第64天给予GW2580灌胃1周。在第71天取各组结肠组织。采用流式细胞术检测结肠癌组织中巨噬细胞的极化情况．Westernblot检测巨噬细胞相关蛋白的表达水平，PCR检测多种细胞因子mRNA的表达水平。结果在CAC小鼠的结肠肿瘤组织中，使用集落刺激因子-1受体抑制剂后能有效减少巨噬细胞的比例，M2细胞显著减少而Ml细胞显著增加（P〈0．05）；M1相关蛋白CD86表达升高，M2相关蛋白CD206表达降低（P〈0．05）；M2型细胞因子mRNA和蛋白水平表达下降（均P〈0．05），Ml型细胞因子mRNA和蛋白上凋（均P〈0．05）。结论集落刺激因子-1受体抑制剂能够有效地调节结肠肿瘤部位巨噬细胞由M2转变为M1，从而发挥肿瘤抑制作用。
- 张廉君祝青张解放王乃刚
- 关键词：结肠肿瘤受体巨噬细胞集落刺激因子巨噬细胞
- 脓毒血症患者26例临床治疗体会被引量：2
- 2012年
- 目的观察血必净注射液治疗脓毒血症的临床疗效。方法将同一时段收治,且符合脓毒血症诊断标准的26例患者随机分为两组,对照组(13例)行常规治疗,包括抗炎、抗感染、营养支持及对症治疗等;治疗组(13例)在常规治疗基础上加用血必净注射液,疗程1周。观察患者治疗前后体温、心率、血象及28 d病死率。结果经1周治疗后,对照组与治疗组各项指标临床疗效明显,其中治疗组体温、心率、白细胞、中性粒细胞等各项指标较对照组改善显著,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在常规治疗基础上应用血必净注射液治疗脓毒血症可明显改善患者预后,值得在临床推广应用。
- 张廉君
- 关键词：脓毒血症血必净注射液
- 利多卡因、胞二磷胆碱治疗急性胰腺炎的应用研究
- 目的：研究利多卡因、胞二磷胆碱对急性胰腺炎的治疗作用。方法：将我院2006和2007年收治的62例急性胰腺炎患者，随机分成治疗组和对照组，治疗组加用利多卡因、胞二磷胆碱，对照组常规禁饮食、胃肠减压、抗感染、生长抑素、抑酸...
- 张廉君李秀宪
- 关键词：急性胰腺炎药物干预疗效评价利多卡因胞二磷胆碱
- 利多卡因、胞二磷胆碱治疗急性胰腺炎的实验研究被引量：1
- 2004年
- 目的 探讨利多卡因、胞二磷胆碱对急性胰腺炎 (AP)的治疗作用。方法 在 2 4只wistar大鼠胰管内逆行注入牛胆汁酸钠 ,造成AP模型后 ,随机分成治疗组和对照组 ,治疗组大鼠以利多卡因 (2mg/kg)和胞二磷胆碱 (2mg/kg)于尾静脉缓慢静注 ,3h后再重复 1次 ,直至实验结束 ;对照组以同样方法及间隔时间给予生理盐水 (50ml/kg)动态观察各组指标的变化。 结果 对照组大鼠血清超氧化物歧化酶 (SOD)含量明显低于治疗组 (P <0 .0 5) ;血清淀粉酶明显高于治疗组 (P <0 .0 1 ) ;2 4h病死率和存活时间明显短于治疗组 (P<0 .0 5)。结论 利多卡因 。
- 张廉君
- 关键词：利多卡因胞二磷胆碱药物治疗急性胰腺炎动物实验
