张岫美
- 作品数：185 被引量：897H指数：16
- 供职机构：山东大学医学院更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金国家自然科学基金山东省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 乙酰葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的脑组织及血清NO和NOS的影响被引量：10
- 2005年
- 目的观察乙酰葛根素对大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤的NO保护作用。方法采用大脑中动脉内拴线阻断法(MCAO)造成大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,测定脑纽织匀浆和血清中NO含量及NOS水平的变化,并进行病理组织学观察结果脑缺血再灌注24,48 h后,模型组脑组织匀浆中NO,NOS活性及血清中NO水平较对照组均有显著性升高(P< 0.01),给药组能降低其水平,且与模型组相比有显著性差异(P<0.05)。结论乙酰葛根素能通过降低NO毒性,发挥脑保护作用。
- 李雪梅魏欣冰张岫美侯丽仲英左春旭
- 关键词：脑缺血再灌注损伤大脑中动脉阻断乙酰葛根素
- 临床药理学教学模式探讨被引量：2
- 2007年
- 临床药理学以人体为研究对象，探讨药物与机体相互作用的规律，对于指导临床合理用药、进行新药的临床研究与药物评价、开展药物不良反应监察等具有重要意义。许多高校已将临床药理学作为学生的必修课或选修课开设，教学模式依各校的情况不同而有别。我校白2006年起开设临床药理学作为七年制学生的必修课。经过开课之前长期的调研，我们确立了临床药理学与临床紧密结合，基础与临床并重的思路，在两年的教学实践中从以下几方面对临床药理学教学模式进行了探讨：
- 丁华郭瑞臣魏欣冰张岫美
- 关键词：临床药理学教学教学模式临床教师教学方法
- 卡托普利对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后炎症反应的影响被引量：5
- 2006年
- 目的观察血管紧张素转化酶抑制药卡托普利对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后炎症反应的影响。方法采用血管内栓线阻断法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,于脑缺血1 h、再灌注24 h后测定脑组织中髓过氧化物酶(MPO)活性,免疫组织化学方法测定细胞间黏附分子(ICAM-1)表达。结果卡托普利可明显抑制MPO活性及ICAM-1的表达。结论卡托普利可抑制脑缺血再灌注损伤后炎症反应。
- 孙霞魏欣冰孙茹王立祥李雪梅张岫美
- 关键词：卡托普利脑缺血再灌注细胞间黏附分子-1髓过氧化物酶
- 黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注损伤后海马神经元HSP70表达的影响被引量：33
- 2006年
- 目的研究黄芩苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后海马神经元热休克蛋白质(HSP)70表达的影响。方法W istar大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、黄芩苷组(50,100和200 mg.kg-1)以及尼莫地平0.4mg.kg-1组。利用大鼠大脑中动脉内栓线阻断法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型,通过HE染色、流式细胞术、免疫组织化学以及RT-PCR等方法,观察黄芩苷对缺血再灌注损伤大鼠脑组织病理形态学改变、神经细胞凋亡率以及HSP70表达的影响。结果黄芩苷可明显改善缺血再灌注损伤所致的大鼠脑组织病理形态学改变,降低神经细胞凋亡率,促进HSP70基因的转录与翻译。结论黄芩苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与黄芩苷促进HSP70表达、抑制神经细胞凋亡有关。
- 刘萍王菊英李倩许复郁王姿颖徐红岩刘兆平张岫美
- 关键词：黄芩苷脑缺血再灌注损伤热休克蛋白质70
- 芍药苷对缺氧损伤内皮细胞产生NO、eNOS和细胞粘附分子的影响被引量：7
- 2007年
- 目的:观察芍药苷对缺氧损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)产生一氧化氮(NO)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和细胞粘附分子(ICAM-1、VCAM-1)的影响。方法:体外培养HUVEC,传至3代后,以不同浓度的芍药苷分别作用于HUVEC,同时进行缺氧处理。以硝酸还原酶法测定培养液上清中的NO,免疫细胞化学法检测内皮细胞eNOS的表达,细胞ELISA法测定细胞表面ICAM-1和VCAM-1的含量。结果:HUVEC在缺氧48h后产生NO的量显著减少(P<0.001),eNOS表达下调,而ICAM-1、VCAM-1表达上调;芍药苷可以剂量依赖性的增加内皮细胞NO生成量,上调eNOS的表达,下调ICAM-1、VCAM-1表达。结论:芍药苷可能通过增加HUVEC eNOS的表达增加NO的释放、抑制ICAM-1及VCAM-1的表达等途径对内皮细胞起保护作用。
- 傅保娣刘玉娥张岫美周亚伟
- 关键词：芍药苷
- 《玻璃酸研究与应用》书评
- 2010年
- 张岫美
- 关键词：玻璃酸书评生物技术学术成果
- 97例茵栀黄注射液不良反应病例分析被引量：7
- 2010年
- 目的通过对97例茵栀黄注射液不良反应病例进行分析,为安全用药提供参考。方法对近年发生的97例茵栀黄注射液不良反应进行统计与分析。结果 97例不良反应病例中,男女性别比例无明显差异,主要集中在20～60岁;严重不良反应为过敏性休克。结论加强药品安全性监测,提高合理用药水平,确保用药安全有效。
- 李佐法张文东张岫美
- 关键词：茵栀黄注射液
- TNHH对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用
- 目的:观察白细胞抑制因子[neutrophil inhibitory factor,NIF,特征表述为NIF-Gly(5～10))]与水蛭素(hirudin)段经基因工程重组表达和纯化技术合成的重组双功能嵌合蛋白(NIF...
- 于晓彦魏欣冰陈琳张岫美
- 氟比洛芬酯后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注时神经元凋亡的影响被引量：5
- 2011年
- 目的评价氟比洛芬酯后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注时神经元凋亡的影响。方法健康雄性Wistar大鼠64只，体重260～310g，采用随机数字表法，将其随机分为4组（n=16）：假手术组（s组）、缺血再灌注组（I／R组）、脂微球溶剂组（LM组）和氟比洛芬酯10mg／kg组（FB组）。I／R组、LM组和FB组采用改良线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型，缺血2h，再灌注24h；s组仅分离血管。再灌注即刻FB组尾静脉注射氟比洛芬酯10mg／kg，LM组尾静脉注射脂微球溶剂1ml／kg，s组和I／R组尾静脉注射等容量生理盐水。再灌注24h时行神经功能缺陷评分，然后处死大鼠，取脑组织，计数缺血侧凋亡神经元，计算神经元凋亡指数；采用Western blot法检测Bcl-2和Bax蛋白的表达，计算Bcl-2／Bax比率。结果与s组比较，I／R组、LM组和FB组神经功能缺陷评分和神经元凋亡指数升高，I／R组和LM组Bcl-2蛋白表达下调，Bax蛋白表达上调，Bcl-2／Bax比率降低（P〈0．05）；与I／R组土土比较，LM组各指标差异无统计学意义（P〉0．05），FB组神经功能缺陷评分和神经元凋亡指数降低，Bcl-2蛋白表达上调，Bax蛋白表达下调，Bcl-2／Bax比率升高（P〈0．05）。结论氟比洛芬酯后处理通过调节Bcl-2与Bax的失衡，抑制神经元凋亡，减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤。
- 张岫美陈琳魏欣冰于金贵类维富
- 关键词：氟比洛芬再灌注损伤神经元
- 血管紧张素Ⅱ可能通过线粒体途径抑制低糖低氧诱导的神经元凋亡
- 目的通过体外培养新生大鼠皮层神经元建立低糖低氧缺血再灌注损伤模型,观察 AngⅡ对神经元的作用并探讨作用机制。方法无菌条件下进行大鼠皮层神经元原代培养,取培养10天的细胞,以连二亚硫酸钠制备低糖低氧的损伤模型;倒置相差显...
- 赵丽魏欣冰张岫美
- 文献传递
