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人心肌热休克蛋白27基因克隆及其高表达对大鼠心肌细胞氧化损伤的保护作用被引量：15: 2004年; 目的克隆和重组人心肌热休克蛋白27(HSP27)基因,观察HSP27高表达对大鼠心肌细胞氧化应激的影响。方法将RTPCR获得的人心肌HSP27基因全长cDNA,重组入质粒载体pCDNA31+。将重组体pCDNA31+/HSP27转染大鼠心肌细胞系H9c2,经G418选择性培养获得稳定转染细胞系;观察HSP27高表达对H2O2诱导的乳酸脱氢酶(LDH)释放和细胞凋亡的影响。结果(1)pCDNA31+/HSP27在293T和H9c2中表达良好;(2)0、100、250、500、1000μmol/LH2O2引起的LDH释放,在HSP27高表达组和野生型组分别为0396±0017和0390±0009、0437±0014和0416±0015、0471±0018和0417±0009、0505±0030和0657±0022、0547±0027和0661±0011(均为P<0001);(3)150μmol/LH2O2诱导的细胞凋亡在HSP27高表达和野生型组分别为总细胞数的(10693±1122)%和(4027±1628)%,P<001。结论人心肌HSP27基因被成功克隆和重组,其在大鼠心肌细胞系H9c2的高度表达显著保护了该细胞的过氧化损伤。; 刘莉张小进姜苏蓉高翔丁国宪程蕴琳; 关键词：HSP27 人心肌热休克蛋白27 PCDNA3 基因克隆重组体

心肌特异性Hsp27对ISO诱导小鼠心肌肥厚的保护作用被引量：3: 2006年; 目的探讨人热休克蛋白（Hsp27）基因产物对异丙肾上腺素（ISO）诱导的小鼠心肌肥厚的影响. 方法以本研究室建立的心肌特异性表达Hsp27转基因（TG）小鼠为模型,腹腔注射ISO[30 mg/（kg·d）]共7 d.实验在规定时间结束后,测定心脏质量与胫骨长度的比值（HW/TL）、心脏二维超声（echo）, Masson三色染色观察心肌纤维化改变,各组均以野生型鼠（WT）为对照组. 结果（1）ISO处理使TG鼠和WT鼠的HW/TL 与生理盐水处理对照组比较分别增加了7.46%和17.65%,WT组增加比率有统计学差异（P＜0.01）;（2）echo显示ISO使TG心脏收缩期后壁厚度增加（P＜0.05）,而WT组心脏前、后壁在收缩、舒张末期均有显著的增加（P＜0.05～0.01）.（3）每搏输出量、短轴缩短率、心脏射血分数没有统计学差异.WT鼠心肌纤维化明显多于TG鼠. 结论 Hsp27可显著抑制ISO诱导的小鼠早期心肌重构.其机制有待进一步探讨.; 顾明霞程蕴琳刘莉张小进高翔; 关键词：热休克蛋白质心肌疾病异丙肾上腺素

心肌特异性高表达Hsp27对阿霉素所致小鼠心力衰竭的保护作用: 背景:氧化应激及其引起的心肌细胞凋亡在充血性心力衰竭(congestive heart failure,CHF)发生发展中有十分重要的作用。我们曾报道热休克蛋白27(Heat shock protein 27,Hsp27...; 刘莉钱波闵笑颜张小进程蕴琳

内毒素诱导小鼠心肌中Toll样受体4通路分子靶点激活的时间相关性被引量：1: 2007年; 目的:探讨内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠心肌中Toll样受体4(Toll like receptor4,TLR4)通路分子靶点激活的时间相关性及其意义。方法:将雄性C57BL/6J小鼠随机分为LPS处理组(腹腔注射LPS10mg/kg)和生理盐水对照组,Western blotting检测处理后5min、10min、30min、1h、2h、6h、12h、24h各时间点(n=3)心肌TLR4通路各分子靶点的激活。结果:TLR4-MyD88-IκBα通路5min即被激活,2h达高峰,随后开始下降(P<0.05)。MAPKs5min被激活,6h达峰值,随后开始下降(P<0.05)。Akt10min被激活,6h达峰值,其后逐渐下降(P<0.05)。结论:LPS诱导心肌TLR4通路的激活与时间变化存在密切联系。; 闵笑颜钱波刘莉张小进程蕴琳; 关键词：心肌内毒素小鼠

热休克蛋白A12B对内毒素血症所致心功能不全的保护作用被引量：2: 2011年; 目的探讨高表达热休克蛋白A12B(HSPA12B)对内毒素血症所致心功能不全的影响。方法 (1)采用western blot法鉴定HSPA12B在HSPA12B转基因(HSPA12B Tg)鼠心脏中的表达;(2)HSPA12B Tg和野生型(WT)对照鼠均腹腔注射内毒素(LPS)10mg/kg,6h后以超声心动图测定心功能;(3)LPS注射后6h,收集心脏,石蜡切片,HE染色,分析组织水肿和白细胞浸润程度。结果 (1)HSPA12B Tg鼠心肌组织中HSPA12B表达较WT鼠升高12倍(P<0.01);(2)LPS使WT和HSPA12B Tg鼠心功能均显著下降,但与WT鼠比较,HSPA12BTg鼠的心功能显著改善(P<0.01),射血分数(EF)增加了56.0%,缩短分数(FS)增加了72.5%;(3)LPS使WT和HSPA12B Tg鼠心肌间质中白细胞浸润,但与WT鼠比较,HSPA12B Tg鼠的心肌间质中白细胞浸润数量显著减少45.1%(P<0.05)。结论 HSPA12B高表达显著抑制内毒素血症所致的心功能不全、减轻白细胞在心肌间质的浸润程度。; 姚玉珍周红梅钱进张小进程蕴琳丁正年刘莉; 关键词：热休克蛋白内毒素血症心功能不全

瘦素受体突变对老年鼠心肌老化影响的实验研究: 瘦素受体突变可导致肥胖、代谢综合征、糖尿病,而糖尿病是心血管疾病的独立危险因素,糖尿病心肌病是糖尿病死亡的首要因素,氧化应激和细胞凋亡是其主要分子基础.由于心肌生理性老化,使得老年动物心肌中的氧化应激、细胞凋亡与糖尿病心...; 程蕴琳刘莉张小进; 关键词：心肌老化心功能心肌细胞细胞凋亡; 文献传递

Akt参与热休克蛋白27保护大鼠心肌细胞过氧化损伤被引量：2: 2008年; 目的:探讨小分子热休克蛋白27保护大鼠心肌细胞过氧化损伤的机制。方法:①以稳定转染pCDNA3.1/Hsp27质粒并稳定高表达Hsp27的大鼠心肌细胞株H9c2(H9c2-Hsp27)为研究对象,对照组采用稳定转染pCDNA3.1质粒的H9c2(H9c2-Vector)细胞;②氧化应激诱导和检测:500 μmol/LH2O2处理细胞后进行如下分析:培养上清中的LDH活性、细胞形态学改变、细胞内Akt激活水平;③Akt在Hsp27保护H2O2诱导H9c2损伤中的作用:以Akt抑制剂Triciribine处理H9c2-Hsp27,观察其对Hsp27保护H2O2诱导H9c2形态学变化的影响。结果:①H2O2诱导H9c2细胞向培养上清释放的LDH显著增加(P<0.01),但与对照组相比,Hsp27高表达显著抑制了H2O2诱导的LDH释放(P<0.01);②H2O2处理后,H9c2细胞Akt磷酸化水平增加(P<0.01或P<0.05),但与H9c2-Vector比较,H9c2-Hsp27的Akt磷酸化水平进一步增强(P<0.05);③Akt磷酸化被抑制后,Hsp27对H2O2诱导H9c2细胞形态学改变的保护作用消失。结论:Akt激活是Hsp27保护大鼠心肌细胞过氧化损伤的重要机制。; 庞斯斯张小进姜苏蓉刘莉程蕴琳; 关键词：热休克蛋白27 AKT 氧化应激

热休克蛋白27高表达对内毒素血症所致小鼠心功能不全的保护作用: 心功能不全是脓毒性休克的主要并发症,也是脓毒症死亡率很高的主要原因。我们曾报道心肌特异性高表达热休克蛋白27转基因鼠(Hsp27Tg)可显著改善阿霉素诱导的心功能不全并可提高生存率,因而我们提出"Hsp27高表达将抑制内...; 刘莉尤文军闵笑颜张小进钱波庞斯斯程蕴琳; 关键词：内毒素血症心功能不全热休克蛋白; 文献传递

热休克蛋白27对小鼠实验性心力衰竭的保护作用被引量：7: 2007年; 目的观察热休克蛋白27(Hsp27)心肌特异性高表达对 doxorubicin(Dox)诱导的慢性心力衰竭(心衰)小鼠的影响。方法 (1)建立心肌特异性高表达 Hsp27的转基因鼠模型;(2)经 Dox诱导小鼠的慢性心衰,并观察 Hsp27对小鼠生存率、左心室血流动力学的影响。结果 (1)成功建立心肌特异性过表达 Hsp27的转基因鼠模型;(2)Hsp27心肌特异性过表达显著改善了 Dox 诱导的小鼠死亡率(P<0.01)和左心室血流动力学参数变化(P<0.05或 P<0.01);(3)Hsp27表达显著抑制了Dox 诱导的心肌氧化应激。结论 Hsp27心肌特异性过表达对 Dox 诱导的小鼠心衰具有显著的抑制作用。; 刘莉张小进钱波闵笑颜程蕴琳; 关键词：心力衰竭充血性热休克蛋白质类血液动力学存活率

探讨瓣膜钙化性病变与动脉粥样硬化的关系——附一例瓣膜病变临床病理分析: 目的探讨瓣膜钙化性病变与动脉粥样硬化的关系。方法对我院瓣膜置换术的一例老年患者的瓣膜进行组织病理及临床分析。结果钙化性退变的主动脉瓣叶间不粘连、瓣叶坚硬如石,主动脉瓣环均硬化、钙化,主动脉瓣口≤0.5cm2;组织学切片检...; 程蕴琳刘莉李百周张小进; 关键词：病理学动脉粥样硬化; 文献传递

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张小进

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