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胺碘酮联合肾素血管紧张素系统阻断剂对持续性心房颤动患者临床疗效观察被引量：6: 2012年; 目的对比分析胺碘酮、胺碘酮联合培哚普利、胺碘酮联合缬沙坦在治疗持续性非瓣膜性心房颤动转复后窦性心律维持的时间及对左心房重构的影响。方法选择2007年6月至2011年1月该院以持续性非瓣膜性房颤就诊的患者120例,随机分为A组40例给予胺碘酮0.2g,每日3次,1周后改为0.2g,每日2次,3周后0.2g,每日1次,服药至6个月或房颤复发;B组40例,给予胺碘酮联用培哚普利2mg,每日1次,共3d;如无低血压者第4天剂量增至4mg至6个月;C组40例(胺碘酮联用缬沙坦40mg,每天1次;如无低血压者第4天剂量增至80mg至6个月),比较3组疗效。结果治疗3、6个月后B组(79.17%、62.5%)和C组(82.6%、65.21%)患者窦性心律维持率高于A组[(62.5%、29.17%)mm](P<0.05);B组[(35.10±2.24)mm]和C组[(35.52±2.49)mm]患者左心房内径优于A组[(39.45±3.90)mm]。结论胺碘酮联用培哚普利或缬沙坦在治疗持续性非瓣膜性心房颤动转复后窦性心律维持时间优于单用胺碘酮,能有效改善心房颤动合并心力衰竭患者的心功能情况。; 何有力张后民; 关键词：心房颤动胺碘酮培哚普利

缺血性心力衰竭患者血清IL-18水平变化及相关机制的研究被引量：6: 2013年; 目的探讨缺血性心力衰竭患者血清白细胞介素-18(IL-18)的水平及其与心室重塑相关的纤维化指标的相关性,阐明IL-18在心力衰竭发生、发展中的作用及机制。方法选取慢性心力衰竭患者80例,平均年龄51.2岁。对照组为健康自愿者,共40例,平均年龄52.6岁。采用ELISA法测定IL-18、转化生长因子β1(TGFβ1)、Ⅰ型前胶原氨基端肽(PINP)和Ⅲ型前胶原氨基端肽(PIIINP)的水平。结果心力衰竭患者血清IL-18和血清PINP、PIIINP和TGFβ1水平较对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。IL-18水平与心力衰竭患者血清PINP、PIIINP和TGFβ1水平呈正相关(r=0.56、0.48、0.66),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 IL-18通过促进心肌纤维化参与心力衰竭的发生、发展。; 肖智勇张后民张冬梅; 关键词：白细胞介素-18 心力衰竭纤维化

肾素-血管紧张素系统阻断剂与心房颤动被引量：1: 2009年; 心房颤动是临床最常见的心律失常之一,发病率呈增加趋势。心房电重构和结构重构是心房颤动维持和复发的主要机制,肾素-血管紧张素系统在心房重构中起重要作用。肾素-血管紧张素系统阻断剂(血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素受体阻断剂)通过抑制心房不应期缩短和抗心房结构重构等作用抑制心房重构并减少心房颤动的发作。肾素-血管紧张素系统阻断剂影响心房结构和功能,为心房颤动的防治提供了一种新的选择。; 张后民陈明; 关键词：心房颤动肾素-血管紧张素系统心房重构

用于耳道冲洗器的清理接头: 本实用新型公开了一种用于耳道冲洗器的清理接头，包括引流管和破碎机构，所述破碎机构包括固定轴、转动架和破碎刀组件，所述固定轴靠近引流管出液口固定，所述转动架可被驱动沿设定单方向转动的设置于固定轴；所述破碎刀组件包括阻流板和...; 张冬梅张后民

RAS抑制剂联用胺碘酮在非瓣膜性房颤复律后窦性心律维持的临床观察: 目的:评价血管紧张素转换酶抑制剂/(ACEI/)和血管紧张素受体拮抗剂/(ARB/)联用胺碘酮在持续性非瓣膜性心房颤动转复后维持窦性心律的作用及对左心房功能的影响。方法:将71例持续性非瓣膜性房颤患者药物或...; 张后民; 关键词：胺碘酮培哚普利; 文献传递

控制不同INR对老年稳定性冠心病合并房颤患者的临床观察被引量：15: 2017年; 目的观察老年稳定性冠心病合并非瓣膜性心房颤动患者在使用华法林抗凝治疗过程中控制不同血浆凝血酶原时间国际标准化比值(INR)的预后和安全性影响。方法选择老年稳定性冠心病合并非瓣膜性心房颤动患者81例,随机分为A组(低抗凝组)41例,调整INR 1.5~2.0;B组(常规抗凝组)40例,调整INR 2.0~3.0。随访时间为1年,比较两组主要终点事件及安全性终点情况。结果治疗1年后,比较两组INR和华法林的剂量,A组显著低于B组,差异具有统计学意义(P<0.01);治疗结束时两组终点事件比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组患者都没有致命性出血事件发生,出血事件比例B组高于A组,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论华法林低强度抗凝可预防老年稳定性冠心病合半非瓣膜性心房颤动患者缺血性脑卒中等血栓事件发生。; 张冬梅张后民; 关键词：冠心病心房颤动华法林

厄贝沙坦与氨氯地平对原发性高血压血压变异性的影响被引量：13: 2016年; 目的：观察厄贝沙坦与苯磺酸氨氯地平治疗原发性高血压前后血压变化情况，探讨厄贝沙坦与苯磺酸氨氯地平对血压及血压变异性（BPV）影响。方法将入选的高血压患者119例按年龄、性别、血压、左室重量指数随机分为 A 组60例（厄贝沙坦组），B 组59例（苯磺酸氨氯地平组）。随访观察第24周后分别检查以下指标：肝肾功，空腹血糖、总胆固醇、低密度脂蛋白、24 h 收缩压血压变异系数（24 h SCV）、日间收缩压变异系数（dSCV）、夜间收缩压变异指数（nSCV）、24 h 舒张压变异系数（24 h DCV）、日间舒张压变异系数（dDCV）、夜间舒张压变异系数（nDCV）、左室重量指数（LVMI）、尿微量白蛋白、颈动脉内膜中层厚度（IMT）。结果治疗后 A、B 组24 h SCV、dSCV、nSCV 均较治疗前明显降低，差异有统计学意义（A 组治疗后收缩压变异性与治疗前比较通过配对 t 检验：24 h SCV t ＝4．42；dSCV t ＝3．46；nSCV t ＝4．7，P ＜0．01。B 组治疗后收缩压变异性与治疗前比较配对 t 检验：24 h SCV t ＝3．93；dSCV t ＝2．38；nSCV t ＝5．00，均 P ＜0．01）；A 组较 B 组下降更明显，两组比较差异有统计学意义（B 组治疗后收缩压变异性与 A 组治疗后组间比较两样本 t 检验：24 h SCV t ＝3．16；dSCV t ＝2．95；nSCV t ＝2．26，均 P ＜0．05）。治疗后 A、B 组24 h DCV、dDCV、nDCV 均较治疗前明显降低，差异有统计学意义（A 组治疗后舒张压变异性与治疗前比较通过配对 t 检验：24 h DCV t ＝9．96；dDCV t ＝3．31；nDCV t ＝5．93，均 P ＜0．01；B 组治疗后舒张压变异性与治疗前比较配对 t 检验：24 h DCV t ＝5．38；dDCV t ＝2．19；nDCV t ＝5．76，均 P ＜0．01）。A 组较 B 组下降更明显，两组比较差异有统计学意义（B 组治疗后舒张压变异性与 A 组治疗后组间比较两样本 t 检验：24 hDCV t ＝2．42；dDCV t �; 张冬梅张后民; 关键词：厄贝沙坦苯磺酸氨氯地平高血压

RAS阻断剂治疗原发性高血压过程中醛固酮逃逸与左室肥厚关系研究: 2013年; 目的:探讨伴有左心室肥厚(left ventricular hypertrophy,LVH)的原发性高血压(essential hypertension,EH)患者使用血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin-converting enzyme inhibitor,ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(angiotensinⅡreceptorinhibitor,ARB)治疗后有无醛固酮(aldosterone,Ald)逃逸现象及其与LVH的关系并探讨其机制。方法:将95例伴有LVH EH患者随机分为依那普利组(48例)和厄贝沙坦组(47例),用放射免疫法测定治疗前、治疗后1、3、6个月时血浆AngⅡ、Ald的活性,并用超声心动图测定室间隔厚度、左心室后壁厚度、左心室舒张末横径变化情况及检测血尿常规、血糖、血脂、肝肾功能检查,记录药物不良反应。结果:(1)治疗后2组血压均明显下降,比较两组的血压下降,差异无统计学意义(P>0.05)。(2)依那普利组治疗1、3、6个月后血AngⅡ较治疗前明显下降差异有统计学意义,治疗3、6个月后与1个月比较AngⅡ轻度升高,但差异无统计学意义(P>0.05);而Ald治疗1个月后下降较治疗前差异有统计学意义(P<0.05),治疗3、6个月后则升高,接近治疗前水平,与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05)。厄贝沙坦组血AngⅡ治疗后1个月与治疗前比较上升,但差异无统计学意义,治疗3、6个月时较治疗前上升,差异有统计学意义;血Ald治疗后1、3、6个月浓度明显下降,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05)。(3)依那普利组、厄贝沙坦组均能逆转LVH。左心室重量、左心室重量指数下降(组内治疗前后比较P<0.05,组间P>0.05)。2组部分患者血浆Ald水平在初期下降,在治疗3个月以后,血浆中Ald水平再度升高且高于治疗前水平即Ald逃逸,治疗6月后依那普利组有19例,厄贝沙坦组2例。有逃逸现象的患者LVH逆转差,差异有统计学意义。结论:应用ACEI或ARB治疗EH患者过程中存在Ald逃逸现象,且该部分患者LVH逆转差,临床工作中应尽早发现并积极对症治疗。; 张后民张冬梅; 关键词：依那普利厄贝沙坦醛固酮逃逸左心室肥厚

RAS阻断剂治疗原发性高血压醛固酮逃逸现象临床观察被引量：11: 2009年; 目的观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)在原发性高血压长期治疗过程中是否存在醛固酮逃逸。方法将63例原发性高血压患者随机分为培哚普利组(32例)和氯沙坦组(31例),测定治疗前、治疗后1、3、6个月时的血压变化和血浆AngⅡ、Ald的活性,判断有无并发醛固酮逃逸。结果(1)治疗后两组血压均明显下降,比较两组的血压下降,差异无统计学意义(P>0.05)。(2)培哚普利组治疗1、3、6个月后血AngⅡ较治疗前明显下降差异有统计学意义,治疗3、6个月后与1个月比较AngⅡ轻度升高,但差异无统计学意义(P>0.05);而Ald治疗1个月后较治疗前差异有统计学意义(P<0.01),治疗3、6个月后则升高,接近治疗前水平,与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05)。氯沙坦组血AngⅡ治疗后1个月与治疗前比较上升,但差异无统计学意义,治疗3、6个月时较治疗前上升,差异有统计学意义;血Ald治疗后1、3、6个月浓度明显下降,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论原发性高血压患者长期(3个月以上)使用ACEI培哚普利部分患者存在醛固酮逃逸现象;氯沙坦不存在醛固酮逃逸现象,治疗后两组血压均明显下降。; 张后民熊刚; 关键词：培哚普利氯沙坦醛固酮逃逸

疏血通对2型糖尿病合并冠心病患者血浆PAI-1及D-二聚体作用的临床观察被引量：9: 2010年; 目的观察疏血通治疗糖尿病合并冠心病血浆纤溶酶原活化物抑制剂-1(PAI-1)及D-二聚体(DD)变化并观察其心绞痛及心电图ST-T的改善。方法将糖尿病合并冠心病患者120例随机分为治疗组60例(在冠心病常规二级预防的基础上加用疏血通治疗14d),对照组(冠心病常规二级预防)60例,分别观察两组治疗前后血浆PAI-1、DD、血浆凝血酶原时间(PT),活化的部分凝血活酶时间(APTT)、国际标准化比值(INR)的变化;心绞痛症状及心电图ST-T改善情况。结果治疗组治疗后PAI-1下降(P<0.05),PT、APTT、INR延长(P<0.05),15例(25%)患者DD值较治疗前升高,但差异无统计学意义(P>0.05),45例(75%)患者较治疗前降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。对照组PAI-1、DD、PT、APTT、INR的变化差异无统计学意义,治疗组心绞痛症状及心电图的ST-T较对照组有明显改善。结论疏血通可安全有效降低2型糖尿病合并冠心病患者血浆PAI-1、DD,延长PT、APTT、INR,并明显改善2型糖尿病合并冠心病患者心绞痛症状及心电图ST-T。; 张冬梅陈明张后民; 关键词：疏血通 2型糖尿病冠心病 D-二聚体

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张后民

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