张俊峰
- 作品数：4 被引量：13H指数：2
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- 冬凌草甲素对多发性骨髓瘤抗肿瘤的机制研究
- 目的：探讨冬凌草甲素对人多发性骨髓瘤(Multiple Myeloma,MM)细胞株U266抗肿瘤作用及其分子机制.
方法：CCK-8法检测冬凌草甲素对细胞增殖的影响;瑞氏染色法观察细胞的形态学改变;流式细胞术...
- 段浩清李绵洋高丽张俊峰王蔚李燕马一盖王成彬
- 关键词：多发性骨髓瘤冬凌草甲素抗肿瘤作用分子机制
- 文献传递
- 冬凌草甲素对多发性骨髓瘤抗肿瘤的机制研究被引量：10
- 2014年
- 本研究探讨冬凌草甲素(Oridonin)对人多发性骨髓瘤(MM)细胞株U266抗肿瘤作用及其分子机制。CCK-8法检测冬凌草甲素对细胞增殖的影响;瑞氏染色法观察细胞的形态学改变;流式细胞术检测细胞凋亡;实时荧光定量PCR方法检测U266细胞FGFR3、BCL2、CCND1、MYC基因表达水平的变化;Western blot方法分析BCL2、MYC、CCND1、FGFR3和P53蛋白表达水平的变化。结果表明,①冬凌草甲素能够抑制U266细胞增殖,且呈浓度和时间依赖性;②10μmol/L冬凌草甲素处理U266细胞24 h后,光学显微镜下可观察到典型的细胞凋亡形态学改变;③U266细胞凋亡比例随冬凌草甲素药物浓度及作用时间的延长而增加;④经冬凌草甲素处理后的U266细胞中,FGFR3、BCL2、CCND1、MYC基因表达下调,同时其相应的蛋白质表达下调,P53蛋白表达上调,上述变化均呈浓度和时间依赖性。结论:冬凌草甲素可以抑制人多发性骨髓瘤U266细胞增殖并诱导其凋亡,发挥其抗肿瘤作用。本研究为MM新的靶向治疗方案选择提供理论依据。
- 段浩清李绵洋高丽张俊峰王蔚李燕马一盖王成彬
- 关键词：冬凌草甲素多发性骨髓瘤U266细胞细胞凋亡细胞增殖
- 熊果酸对t(8;21)白血病细胞kasumi-1的抗肿瘤作用机制的研究被引量：3
- 2014年
- 本研究旨在探讨熊果酸对急性髓系白血病t(8;21)阳性细胞株kasumi-1细胞的抑制增殖、诱导凋亡机制。采用CCK-8法检测细胞增殖抑制,瑞氏染色法观察细胞凋亡形态,流式细胞术检测细胞凋亡率,实时荧光定量PCR法及Western blot法检测kasumi-1细胞内相关基因mRNA及蛋白的表达。结果表明,经熊果酸处理后的kasumi-1细胞的生长增殖受到抑制,出现凋亡形态学改变;在熊果酸2.5、5、10、20、50μmol/L浓度梯度以及在12,24,36,48,60,72 h时间梯度下,Annexin V阳性细胞比率随药物浓度的增加及作用时间的延长呈上升趋势;细胞内AML1-ETO、KIT、MYC、CCND1、BCL2、MDM2 mRNA的表达随作用时间的延长及用药浓度的增加而呈显著的下降趋势,而P53及BAX的mRNA表达逐渐增高;Western blot显示AML1-ETO、C-kit、C-MYC、BCL-2蛋白表达减低,而P53蛋白表达增高。结论:熊果酸呈浓度和时间依赖性抑制kasumi-1细胞的增殖并诱导其凋亡,从而发挥抗白血病的作用。这为t(8;21)白血病靶向治疗方案的选择提供理论依据。
- 张俊峰高丽段浩清王蔚李燕马一盖
- 关键词：熊果酸KASUMI-1增殖抑制诱导凋亡
- 熊果酸对多发性骨髓瘤细胞株U266的凋亡作用及机制
- 2014年
- 目的探讨三萜类化合物熊果酸(ursoIic acid,UA)对多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)细胞株U266的凋亡诱导作用及分子机制。方法用熊果酸处理U266细胞,Cell Counting Kit-8法检测细胞增殖抑制情况;用20μmol/L熊果酸处理U266细胞24 h,瑞氏法染色后在光学显微镜下观察细胞凋亡的形态学变化;Annexin-Ⅴ标记,在流式细胞仪上检测细胞凋亡率变化;用实时荧光定量PCR方法及Western blot方法检测FGFR3、Bcl-2、CCND1、MYC及p53的表达变化。结果经熊果酸处理后,U266细胞的增殖受到抑制,光学显微镜下可观察到细胞形态不规则样改变,胞膜小泡状形成,细胞质内空泡增多,细胞核染色质浓缩、固缩;流式细胞术检测Annexin-Ⅴ阳性细胞比例随用药浓度增加及用药时间延长而增加;细胞内FGFR3、Bcl-2、CCND1、MYC的mRNA和蛋白质表达随用药浓度增加及用药时间延长呈显著下降趋势,而p53的mRNA及蛋白表达逐渐增高。结论熊果酸可抑制U266细胞的增殖并诱导其凋亡,体外有抗多发性骨髓瘤细胞作用,为多发性骨髓瘤选择新的靶向治疗方案提供实验依据。
- 段浩清高丽张俊峰王蔚李燕马一盖李绵洋王成彬
- 关键词：熊果酸多发性骨髓瘤U266细胞
