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张作风

作品数:13 被引量:59H指数:6
供职机构:华北煤炭医学院更多>>
发文基金:河北省自然科学基金河北省博士后基金唐山市科学技术研究与发展指导计划项目更多>>
相关领域:医药卫生哲学宗教更多>>

文献类型

  • 12篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 12篇医药卫生
  • 1篇哲学宗教

主题

  • 4篇人参
  • 3篇皂甙
  • 3篇肢体
  • 3篇肢体缺血
  • 3篇肢体缺血再灌...
  • 3篇帕金森
  • 3篇帕金森病
  • 3篇人参皂甙
  • 3篇细胞
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  • 2篇人参皂甙RG...
  • 2篇细胞凋亡
  • 2篇小鼠

机构

  • 12篇华北煤炭医学...
  • 3篇华北煤炭医学...

作者

  • 13篇张作风
  • 8篇张宇新
  • 3篇周洪霞
  • 3篇魏子峰
  • 2篇王永生
  • 2篇张志勇
  • 2篇张连元
  • 2篇姚三巧
  • 2篇李冉
  • 1篇吴建中
  • 1篇李会
  • 1篇张子明
  • 1篇刘江
  • 1篇刘学军
  • 1篇田青友
  • 1篇王艳滨
  • 1篇佟树文
  • 1篇卢敏洁
  • 1篇白玉萍
  • 1篇韦淑萍

传媒

  • 4篇解剖学杂志
  • 1篇中国煤炭工业...
  • 1篇动物学杂志
  • 1篇中国职业医学
  • 1篇中国临床解剖...
  • 1篇神经解剖学杂...
  • 1篇职业卫生与病...
  • 1篇中国临床康复
  • 1篇中华临床营养...
  • 1篇中国解剖学会...

年份

  • 2篇2011
  • 1篇2010
  • 2篇2009
  • 1篇2006
  • 1篇2005
  • 1篇2002
  • 1篇2000
  • 1篇1995
  • 1篇1993
  • 1篇1991
  • 1篇1989
13 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
人参皂苷Rg1对MPTP所致亚急性帕金森病模型小鼠中脑黒质p-c-Jun与COX-2表达的影响被引量:7
2009年
本文研究了人参皂苷Rg1(Ginsenoside Rg1,Rg1)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetra-hydropyridine,MPTP)所致亚急性Parkinson病(PD)模型小鼠中脑黒质磷酸化c-Jun(p-c-Jun)与环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达的影响,以期探讨Rg1保护PD中脑黑质多巴胺(DA)能神经元可能的分子机制。实验采用MPTP制备亚急性PD小鼠模型。通过行为学观察,免疫组织化学SP法和免疫蛋白印迹法,观察PD模型小鼠行为学变化,中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)、COX-2和p-c-Jun表达水平的变化,并观察给予人参皂苷Rg1对上述变化的影响。结果显示,模型小鼠出现典型PD样症状。与对照组小鼠相比,黑质区TH阳性神经元数下降约65%(P<0.001),TH表达水平显著降低约75%;黑质区COX-2阳性细胞明显增多,p-c-Jun特异性表达于黑质区细胞核内,且COX-2与p-c-Jun表达水平均明显升高。经Rg1(10mg/kg)处理后,模型小鼠PD样症状减轻,与对照组比较,在MPTP第5次注射后7d,TH阳性细胞数和TH表达水平仅下降约15%和20%;与模型组比较,黑质区COX-2阳性细胞明显减少,p-c-Jun主要表达于细胞浆,部分表达于细胞核,表达水平也明显降低。以上实验结果表明,人参皂苷Rg1对MPTP诱导的亚急性Parkinson病小鼠中脑黑质细胞的神经保护作用可能是通过阻抑p-c-Jun核内表达,从而减弱COX-2表达及其介导的黒质区炎症反应。
王永生李会张宇新韦淑萍张作风田青友
关键词:PARKINSON病人参皂苷RG1
区分大白鼠肾上腺髓质内去甲肾上腺素细胞的一种有效方法被引量:1
1993年
本文介绍一种适用于光镜和电镜观察大白鼠肾上腺髓质去甲肾上腺素细胞(NA)和肾上腺素细胞(A)的方法。通过光镜明、暗视野对比观察,发现在暗视野下,不仅易于区分肾上腺髓质 NA 和 A,而且可以指导同一组织块进一步定位超切做电镜观察。该方法简便,实用。
李月奎张宇新张作风卢敏洁
关键词:肾上腺髓质去甲肾上腺素细胞
人参皂甙Rbl抑制1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶所致的内质网应激对多巴胺能神经元的保护作用被引量:2
2011年
目的:研究内质网应激反应在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致帕金森病(PD)小鼠模型黑质区多巴胺能神经元凋亡的作用。方法:将小鼠随机分为MPTP模型组、Rbl干预剂组和对照组。观察行为学,免疫组织化学和免疫蛋白印迹法观察黑质酪氨酸羟化酶(TH)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、半胱氨酸蛋白酶-12(caspasm l2)和半胱氨酸蛋白酶-3(caspas-3)的表达。结果:与对照组相比,模型组小鼠出现典型PD症状,TH阳性神经元明显丢失、蛋白水平下降,GRP78、caspase-12、caspase-3阳性细胞及蛋白水平增加;经人参皂甙Rbl处理后,上述变化均减轻。结论:内质网应激(ERS)在MPTP诱导的PD小鼠模型多巴胺能神经元凋亡中可起重要作用,人参皂甙Rbl可通过抑制ERS而对PD小鼠具有一定的神经保护作用。
蒙国光张作风桓秀杰魏子峰李冉张宇新
关键词:半胱氨酸蛋白酶-3内质网应激
家兔阴部神经在脊髓的定位投射被引量:1
1991年
本实验用8只家兔切断一侧阴部神经,用HRP涂抹近侧断端,逆行追踪脊髓和脊神经节内的标记细胞。结果:运动神经元分布于骶1——骶4节,集中部位在骶2节。在脊髓横断面上主要位于腹角的腹外侧群,少量细胞见于中央群和腹内侧群,标记的细胞多为中,小型多极细胞。阴部神经的感觉神经元位于骶2-骶3节的脊神经节内。标记细胞有大,中,小三种,小型者较多。细胞在节内的分布无明显的局部定位。所有标记的运动和感觉细胞均见于手术同侧。
李淑芬刘学军吴建中张作风
关键词:脊髓阴部神经解剖学
职业紧张对长途客车司机神经行为功能影响的研究被引量:7
2000年
张作风姚三巧范雪云白玉萍
关键词:长途客车司机神经行为功能
手术创伤病人维生素A、E的补充被引量:11
1995年
观察了食道癌、胃癌、肺癌、脓胸等18例病人术后补充维生素的结果.按维生素A(VA)15000IU/d;维生素E(VE)100mg/d剂量补充1~3周,测定血清中VA、VE及脂质过氧化物(LPO)的含量.结果提示;胸腹部手术创伤病人,补充上述剂量维生素后,可使血清VA、VE浓度维持在良好的营养水平.但尚不能使血清LPO下降至正常水平.同时对病人手术前的膳食提出了建议.
王艳滨张作风马淑敏高兰兴
关键词:创伤维生素A维生素ELPO
帕金森病患者的康复指导被引量:4
2009年
刘江李冉张宇新张作风
关键词:帕金森病康复指导老年人
环氧合酶2表达对帕金森病模型小鼠黑质细胞凋亡的影响被引量:4
2006年
目的:观察环氧合酶2表达对帕金森病模型小鼠中脑黑质细胞凋亡的影响。方法:实验于2005-01/08在华北煤炭医学院解剖学教研室实验室完成。健康雄性C57BL/6N小鼠45只随机分为3组,每组15只。①模型组:皮下注射神经毒素1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyri-dine,MPTP)(30mg/kg,盐水溶),1次/d,连续5d。②环氧合酶2抑制剂组:在MPTP注射前3d经口给予环氧合酶2抑制剂Celecoxib(250mg/kg),1次/d,连续3d,随后在每天注射MPTP前3.0h给予1次Celecoxib,连续5d。③对照组:注射与模型组等体积生理盐水。所有动物于最后一次注射后24h处死。通过免疫组织化学和免疫蛋白印记法,观察帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元数量和黑质环氧合酶2、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和多(ADP-核糖)聚合酶免疫反应阳性细胞数量的变化及腹侧中脑环氧合酶2、凋亡蛋白酶活化因子1和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达水平的变化;观察给予环氧合酶2抑制剂Celecoxib后对上述变化的影响。结果:与对照小鼠相比,模型组小鼠多巴胺能神经元数量下降约63%(P<0.01),黑质环氧合酶2、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和多(ADP-核糖)聚合酶免疫反应阳性细胞数量增加(P<0.01),腹侧中脑环氧合酶2、凋亡蛋白酶活化因子1和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达水平大幅升高(P<0.01)。环氧合酶2抑制剂组小鼠黑质多巴胺能神经元数量仅较对照组下降约37%(P<0.01)。与模型组小鼠比较,黑质环氧合酶2、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和多(ADP-核糖)聚合酶免疫反应阳性细胞数量减少(P<0.01),腹侧中脑环氧合酶2、凋亡蛋白酶活化因子1和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达水平明显下降(P<0.01)。结论:帕金森病小鼠黑质细胞凋亡可能与环氧合酶2表达有关;环氧合酶2抑制剂Celecoxib对帕金森病小鼠具有神经保护作用。
师亮张宇新张作风陈浩
关键词:帕金森病前列腺素内过氧化物合酶
颈内动脉压迫视神经引起的形态学改变被引量:8
1989年
在102侧成人脑标本上,用大体解剖和病理解剖方法对颈内动脉与视神经颅内段的关系进行了研究。颈内动脉发生动脉粥样硬化后可压迫视神经颅内段形成明显的压迹。受动脉压迫严重的视神经可有视神经萎缩等病理学改变。
刘学钧王庆林张作风佟树文
关键词:颈内动脉视神经视神经萎缩
人参皂甙Rg1对大鼠肢体缺血再灌注后脑组织Bax和Bcl-2表达的影响被引量:7
2011年
目的:探讨肢体缺血再灌注(LIR)后脑组织Bax和Bcl-2基因表达的变化及人参皂甙Rg1对其影响.方法: 复制大鼠LIR模型,用人参皂甙Rg1进行干预,测定脑组织丙二醛(MDA)含量,采用尼氏染色观察脑组织病理学改变,TUNEL法检测细胞凋亡情况,免疫组织化学方法检测Bax、Bcl-2表达,免疫印迹法检测Bax、Bcl-2表达变化.结果: 大鼠LIR后,脑组织海马区、中脑红核区神经元细胞受损,脑组织出现水肿裂隙,Bax的表达明显上调,与细胞凋亡数量的增加相一致,Bcl-2表达也相应增加.人参皂甙Rg1干预组与LIR组相比,MDA含量、凋亡细胞数、Bax表达降低.Bcl-2表达降低不明显.结论: LIR后有细胞凋亡机制参与脑损伤的发生,人参皂甙Rg1可能通过抑制Bax表达,降低Bax/Bcl-2比值,从而减轻脑损伤.
周洪霞张作风张志勇张连元张宇新
关键词:BAXBCL-2人参皂甙RG1
共2页<12>
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