廖雪艳
- 作品数：7 被引量：10H指数：2
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 瞬时受体电位通道C亚族在心血管疾病中的研究进展
- 2011年
- 瞬时受体电位通道C亚族(canonical transient receptorpotential,TRPC)是位于细胞膜上的一种非选择性阳离子通道蛋白,分为7种亚型(TRPC1-7),其中TRPC2在人类是假基因。近年来研究发现,TRPC通道的激活与高血压、肺动脉高压、心室重构、扩张性心肌病及动脉粥样硬化等心血管疾病发生、发展关系密切。血管紧张素Ⅱ、三磷酸腺苷、内皮素、去甲肾上腺素、加压素、乙酰胆碱、多种生长因子、钙池的衰竭和膜牵张等诸多因素都能够激活TRPC通道。根据激活机制的不同,TRPC通道可分为受体操纵性通道(receptor-operated channels,ROC)和储存操纵性通道(store-operated channels,SOC)。两个途径的激活均可改变阳离子(如Ca^(2+)和Na^+)内流,从而在调节心血管系统的功能方面发挥重要作用。本综述集中阐述TRPC通道C亚族在心血管疾病中的最新研究进展。
- 廖雪艳陈明
- 关键词：心血管疾病阳离子通道蛋白受体操纵性
- 不同降压药物对自发性高血压大鼠模型左室心肌细胞中TRPC3及TRPC6表达的影响
- 2011年
- 目的探讨缬沙坦、雷米普利及氨氯地平对自发性高血压大鼠(SHR)左室心肌中瞬时受体通道蛋白C亚族3及6(TRPC3及TRPC6)表达的影响。方法将24只12周龄SHR大鼠随机分为4组,即SHR组、缬沙坦组、雷米普利组及氨氯地平组,每组6只。另以6只同龄的Wistar Kyoto大鼠(WKY)为正常对照组。给药4周后,检测各组大鼠的血压、左室质量指数、左室心肌细胞横径;RTPCR及Western Blot检测TRPC3及TRPC6 mRNA及其蛋白的表达。结果 SHR组血压、左室质量指数及左室心肌细胞横径均明显高于对照组(P<0.05),3个药物组上述指标均较SHR组降低。结论 SHR组及对照组大鼠均有TRPC3及TRPC6的表达,TRPC3及TRPC6可能共同参与调节心肌肥厚的病理生理过程;缬沙坦可能通过抑制TRPC3蛋白的表达参与逆转左室肥厚的过程。
- 余冬梅陈明廖雪艳
- 关键词：雷米普利左室质量指数逆转左室肥厚通道蛋白
- 不同降压药物干预对自发性高血压大鼠主动脉TRPC3及TRPC6表达的影响
- 2011年
- 目的本研究旨在了解雷米普利、缬沙坦和氨氯地平对自发性高血压大鼠(SHR)主动脉(内膜及平滑肌)的瞬时受体电位通道C亚族3亚型及6亚型(TRPC3、TRPC6)表达的影响。方法采用灌胃法给药4周,24只SHR随机分成4个组(n=6):SHR对照组、雷米普利组、缬沙坦组和氨氯地平组,治疗4周,另用6只Wistar鼠(WKY)作正常对照组,观察给药治疗4周前后血压变化。实验结束取主动脉组织进行TRPC3和TRPC6的检测,采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)法检测信使核糖核酸(mRNA)的表达,免疫组织化学法及蛋白免疫印迹(WestemBlot)法检测蛋白的表达。所得数据用SAS9.1.3统计软件进行统计分析。结果 SHR对照组与正常WKY组治疗前比较,血压明显增高(P<0.05,SHR对照组与正常WKY组治疗后比TRPC3、TRPC6的mRNA和蛋白表达显著增加(P均<0.05,差异均有统计学意义。药物治疗4周后,雷米普利组、缬沙坦组、氨氯地平组与治疗前比血压均有效地降低(P均<0.05,TRPC3的mRNA和蛋白表达均减少(P均<0.05,差异均有统计学意义,TRPC6的mRNA和蛋白表达改变不明显,雷米普利组、缬沙坦组、氨氯地平组间TRPC3、TRPC6的mRNA和蛋白表达差异无统计学意义。结论 SHR大鼠主动脉TRPC3及TRPC6的mRNA和蛋白表达明显增高,给予雷米普利、缬沙坦和氨氯地平4周后血压下降,同时TRPC3mRNA和蛋白表达降低,提示TRPC3可能参与了SHR大鼠血压调控。
- 廖雪艳陈明余冬梅
- 关键词：雷米普利大鼠主动脉自发性高血压大鼠
- 瞬时受体电位通道C亚族在心血管疾病中的研究进展被引量：2
- 2010年
- 廖雪艳陈明
- 关键词：瞬时受体电位通道心血管疾病RECEPTOR扩张性心肌病通道蛋白非选择性
- 不同降压药物对自发性高血压大鼠模型左室心肌细胞中TRPC3及TRPC6表达的影响被引量：3
- 2011年
- 目的:探讨缬沙坦、雷米普利及氨氯地平对自发性高血压大鼠(SHR)左室心肌中瞬时受体通道蛋白C亚族3及6(TRPC3及TRPC6)表达的影响。方法:将24只12周龄SHR大鼠随机分为4组,即SHR组、缬沙坦组、雷米普利组及氨氯地平组,每组6只。另以6只同龄的Wistar Kyoto大鼠(WKY)为正常对照组。给药4周后,检测各组大鼠的血压、左室质量指数、左室心肌细胞横径;RT-PCR及Western Blot检测TRPC3及TRPC6 mRNA及其蛋白的表达。结果:SHR组血压、左室质量指数及左室心肌细胞横径均明显高于对照组(P<0.05),3个药物组上述指标均较SHR组降低(P<0.05);5个组均有TRPC3及TRPC6的表达,SHR组TRPC3及TRPC6 mRNA及其蛋白的表达显著高于对照组(P<0.05),3个药物组TRPC3 mRNA及TRPC6 mRNA及其蛋白的表达均显著低于SHR组(P<0.05),缬沙坦组TRPC3 mRNA及其蛋白表达的减少最显著(P<0.05);3个药物组TRPC6 mRNA及其蛋白的表达有所下降,但组间比较差异无显著性。结论:SHR组及对照组大鼠均有TRPC3及TRPC6的表达,TRPC3及TRPC6可能共同参与调节心肌肥厚的病理生理过程;缬沙坦可能通过抑制TRPC3蛋白的表达参与逆转左室肥厚的过程。
- 余冬梅陈明廖雪艳
- 关键词：雷米普利
- 不同降压药物干预对自发性高血压大鼠主动脉瞬时受体电位通道C亚族表达的影响被引量：7
- 2011年
- 目的:研究雷米普利、缬沙坦和氨氯地平对自发性高血压大鼠(SHR)主动脉(内膜及平滑肌)的瞬时受体电位通道C亚族3亚型及6亚型(TRPC3、TRPC6)表达的影响。方法:24只SHR随机分成4个组(n=6),1个SHR对照组,雷米普利组、缬沙坦组和氨氯地平组,采用灌胃法给药4周,另用6只Wistar鼠(WKY)作正常WKY组,观察给药治疗4周前后血压变化,实验结束时取主动脉组织进行TRPC3和TRPC6的检测,采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)法检测信使核糖核酸(mRNA)的表达,免疫组织化学法及蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测蛋白的表达。结果:SHR对照组与正常WKY组治疗前比较,血压明显增高(P<0.05),SHR对照组与正常WKY组治疗后比TR-PC3、TRPC6的mRNA和蛋白表达显著增加(P均<0.05),差异均有统计学意义。药物治疗4周后,雷米普利组、缬沙坦组、氨氯地平组与治疗前比血压均有效地降低(P均<0.05),TRPC3的mRNA和蛋白表达均减少(P均<0.05),差异均有统计学意义。TRPC6的mRNA和蛋白表达改变不明显,雷米普利组、缬沙坦组、氨氯地平组间TRPC3、TRPC6的mRNA和蛋白表达差异无统计学意义。结论:SHR大鼠主动脉TRPC3及TRPC6的mRNA和蛋白表达明显增高,给予雷米普利、缬沙坦和氨氯地平4周后血压下降,同时TRPC3mRNA和蛋白表达降低,提示TRPC3可能参与了SHR大鼠血压调控。
- 廖雪艳陈明余冬梅
- 关键词：自发性高血压大鼠高血压
- 不同降压药物对自发性高血压大鼠模型左室心肌细胞中TRPC3及TRPC6表达的影响
- 目的探讨缬沙坦、雷米普利及氨氯地平对自发性高血压大鼠（SHR）左室心肌中瞬时受体通道蛋白C亚族3及6（TRPC3及TRPC6）表达的影响。方法将24只12周龄SHR大鼠随机分为4组,即SHR组、缬沙坦组、雷米普利组及氨氯...
- 余冬梅陈明廖雪艳
- 文献传递
