康鹏
- 作品数：52 被引量：180H指数：7
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：黑龙江省教育厅科学技术研究项目黑龙江省卫生厅科研项目博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- TRAIL体外诱导人肝星形细胞LX-2凋亡作用及调控机制被引量：2
- 2010年
- 目的研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导肝星形细胞凋亡情况及调控机制。方法用RT-PCR检测LX-2中α-SMAmRNA和DR5mRNA的表达;MTT比色法、流式细胞术检测外源性TRAIL对LX-2细胞增殖和诱导细胞凋亡的影响;采用Westernblot检测Bax、Caspase3表达。结果培养的LX-2表达α-SMAmRNA和DR5mRNA逐渐增加,TRAIL可以抑制其细胞增殖,与剂量相关(P<0.05)。与对照组比较,TRAIL诱导活化的LX-2细胞凋亡明显增加(P<0.05),Western blot分析显示TRAIL作用下,LX-2线粒体Bax、细胞质Caspase3表达上调。结论外源性TRAIL可以诱导活化的LX-2凋亡,其机制与DR5及线粒体Bax表达上调有关。
- 高杰赵勇华康鹏梁明李树臣
- 关键词：肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体肝星形细胞
- 丙型肝炎病毒核心蛋白下调AMP激活蛋白激酶对肝细胞脂类代谢的影响被引量：3
- 2013年
- 目的探讨HCV核心蛋白对AMP激活蛋白激酶(AMPK)表达及肝细胞脂类代谢的影响。方法表达HCV核心蛋白的质粒转染HepG2细胞。分别应用液体闪烁计数仪、实时荧光定量-PCR(RT-PCR)、Western印迹检测AMPK活性、mRNA及蛋白的表达。试剂盒检测三酰甘油、总胆固醇(TC)的含量,液闪计数仪检测脂肪酸β氧化速度,流式细胞仪、硫代巴比妥酸比色法、黄嘌呤氧化酶法分别测定活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。RT-PCR检测AMPK下游调节脂类代谢的基因固醇调节元件结合蛋白(SREBP)-1c、脂肪酸合成酶(FAS)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、SREBP-2、羟甲基戊二酸单酰CoA还原酶(HMGR)、羟甲基戊二酸单酰CoA合成酶(HMGS)、过氧化物酶体增殖活化受体(PPAR)α、PPARγ、肉碱脂酰转移酶1(CPT1)mRNA水平。结果与转染空载体的HepG2细胞相比,表达HCV核心蛋白HepG2细胞AMPKα2活性(0.2±0.05比1.0±0.2,t=9.505,P<0.01)、AMPKα2 mRNA(0.3±0.1比1.0±0.3,t=5.422,P<0.01)及磷酸化-AMPK蛋白的表达水平(0.25±0.05比0.6±0.2,t=4.159,P<0.01)明显下降,细胞内三酰甘油含量[(78.5±20.5)μg/mg比(40.5±11.0)μg/mg,t=4.078,P<0.01]和TC含量[(52.5±13.0)μg/mg比(32.0±8.5)μg/mg,t=3.233,P<0.01]明显升高,脂肪酸β氧化速度[(1.80±0.40)nmol·mg-1·h-1比(3.10±0.60)nmol·mg-1·h-1,t=4.416,P<0.01]明显减慢,ROS水平(3.8±0.7比1.0±0.2,t=9.421,P<0.01)明显升高,MDA含量[(8.50±2.40)nmol/mL比(3.00±0.60)nmol/mL,t=5.446,P<0.01]明显升高;SOD活性[(9.60±2.50)U/mL比(15.50±3.00)U/mL,t=3.764,P<0.01]明显降低。脂肪酸、胆固醇合成的相关基因SREBP-1c mRNA水平(1.9±0.4比1.0±0.3,t=4.409,P<0.01)、FAS mRNA水平(3.0±0.6比1.0±0.3,t=7.303,P<0.01)、ACC mRNA水平(2.6±0.5比1.0±0.3,t=6.721,P<0.01)、SREBP-2 mRNA水平(2.3±0.5比1.0±0.2,t=5.913,P<0.01)、HMGR mRNA水平(1.9±0.4比1.0±0.2,t=4.929,P<0.01)和HMGS mRNA水平(2.6±0.7比1.0±0.2,t=5.383,P<0.01)明显升高,脂肪酸β氧化的相关基�
- 孙丽杰李树臣赵勇华于建武康鹏刘伟
- 关键词：丙型肝炎病毒核心蛋白脂质过氧化
- 凋亡相关蛋白在汉坦病毒诱导HEK-293细胞凋亡过程中的表达及意义被引量：1
- 2012年
- 目的探讨Bcl-2、Bax及Caspase-3在汉坦病毒诱导人胚肾细胞(HEK-293)凋亡过程中的变化,为研究汉坦病毒诱导人胚肾细胞损伤的机制提供参考。方法体外培养HEK-293细胞,分为正常对照组和汉坦病毒处理的感染组,采用间接免疫荧光法检测HEK-293内汉坦病毒抗原;用Westen blot方法检测Bcl-2、Bax及Caspase-3蛋白表达水平。结果汉坦病毒感染HEK-293细胞1 d后即开始出现荧光阳性细胞,随着时间延长,荧光强度逐渐增强,细胞胞浆内出现大量片状或颗粒性的黄绿色荧光;Western blot结果显示,与对照组比较,汉坦病毒感染1 d后Bcl-2、Bax蛋白及Caspase-3酶原活化片段表达量未见明显变化(P>0.05),感染3 d和5 d后Bcl-2蛋白表达降低,Bax蛋白表达上调,Caspase-3酶原活化片段表达升高(P<0.05)。结论汉坦病毒可感染HEK-293细胞并在其体内增殖,其损伤机制可能与Bcl-2表达减少和Bax蛋白表达上调,通过线粒体途径诱导HEK-293细胞发生凋亡有关。
- 高巍王晓燕刘伟康鹏
- 关键词：汉坦病毒HEK-293细胞细胞凋亡BAXCASPASE-3
- 干扰素联合恩替卡韦治疗慢性乙型病毒性肝炎初治患者疗效与安全性的系统评价被引量：7
- 2016年
- 目的系统评价干扰素联合恩替卡韦治疗慢性乙型病毒性肝炎初治患者的疗效与安全性,为临床治疗提供参考。方法计算机检索PubMed、EMbase、The Cochrane Library(2015年7期)、Web of Science、WanFang Data、CNKI、CBM和VIP数据库,搜集干扰素联合恩替卡韦治疗慢乙肝的相关随机对照试验(RCT),检索时限均从建库至2015年7月20日。由2位评价员独立筛选文献、提取资料并评价纳入研究的偏倚风险后,采用RevMan5.3软件进行Meta分析。结果共纳入10个研究,964例患者。Meta分析结果显示:对于血清HBV-DNA转阴率、HBeAg转阴率和HBeAg转换率,在治疗12周时,干扰素与恩替卡韦联合用药组较两药单用组均未见明显改善;但在治疗24及48周时,除48周在血清HBeAg转换率方面,联合用药组较单用干扰素组无明显改善外,联合用药组均明显优于两药单用组(P<0.05)。对于ALT复常率,联合用药组在治疗12周和24周时优于单用干扰素组,在48周时与单用干扰素组无显著差异,而联合用药组在12周、24周及48周时与单用恩替卡韦组均无显著差异。在安全性方面,由于各研究报道指标不一,未能进行合并分析。结论干扰素联合恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎初治患者在降低病毒载量、促进HBeAg转阴及HBeAg转换方面优于单用干扰素/恩替卡韦治疗,但在安全性方面结论尚不确切。受纳入研究质量和数量的限制,上述结论尚需开展更多大样本高质量的RCT予以验证。
- 贾凡吴霞康鹏高杰徐春林刘文娟蒋桂华
- 关键词：慢性乙型病毒性肝炎初治干扰素恩替卡韦
- 森林脑炎79例流行病学和临床特征回顾性分析被引量：4
- 2009年
- 目的探讨森林脑炎的流行病学和临床特征。方法对79例森林脑炎病毒特异性抗体均为阳性的森林脑炎患者的流行病学资料、临床表现、实验室检查及预后情况等进行回顾性分析。结果79例森林脑炎患者主要集中在5月至8月份发病，其中56例为林业工人，9例为林区放养蜜蜂者，8例为采野菜的居民，6例为旅游者；据病情分为轻度5例，中度35例，重度39例；其中7例患者死亡，13例出现后遗症，包括头部下垂、上肢瘫痪、癫痫、震颤和精神障碍。79例患者均伴有发热、头痛、恶心、呕吐，32例出现意识障碍，占40．5％；74例出现颈项强直，占93．7％；74例脑膜刺激征阳性，占93．7％；20例出现惊厥，占25．3％；38例出现面色潮红、眼结膜和口腔黏膜充血，占48．1％；19例出现颈部、肩胛肌、上肢肌肉和肢体瘫痪，占24．1％；4例呼吸肌麻痹，占5．1％；3例吞咽困难，占3．8％。60例患者脑脊液压力升高，占80．0％；66例脑脊液细胞数增多，占88．0％；65例脑电图示弥漫性或散在性慢波，占82．3％；8例合并肝损伤，占10．1％；18例心肌酶学升高，占22．8％。结论森林脑炎以突发高热及中枢神经系统损伤为主要特征，重度者病死率高、后遗症多，应引起临床的高度重视。
- 于建武孙丽杰赵勇华康鹏高杰李树臣
- 关键词：流行病学研究特征中枢神经系统疾病
- Ox-LDL诱导肝硬化患者巨噬细胞产生ET被引量：1
- 2019年
- 目的探讨氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导肝硬化患者巨噬细胞形成胞外诱捕网(ET)对肝硬化发展的作用。方法运用肝脏超声及肝脏弹性成像检测筛选肝硬化患者;通过ox-LDL等不同物质刺激巨噬细胞,观察ET的形成;检测ox-LDL、ET水平;诱导巨噬细胞表型转换。结果Ox-LDL刺激健康人巨噬细胞无ET产生;Ox-LDL可诱导肝硬化患者巨噬细胞形成ET,且在刺激后5 h达到峰值;ET诱导巨噬细胞表型M1向表型M2转化。结论ox-LDL可诱导肝硬化患者巨噬细胞产生ET,可能与肝硬化发展机制有关。
- 孟庆洋徐春林康鹏
- 关键词：巨噬细胞肝硬化氧化低密度脂蛋白
- 血浆置换后重型肝炎患者真菌感染临床特点及其预后危险因素分析
- 重型肝炎患者免疫功能低下，血浆置换(PE)作为侵袭性操作，常导致血浆丙种球蛋白、白蛋白及外周血中性粒细胞的丢失，加上术中、术后常规大量使用激素和广谱抗生素，增加了真菌感染的机会。
本研究对经PE治疗后真菌感染的...
- 于建武孙丽杰康鹏李树臣
- 关键词：重型肝炎肝炎治疗血浆置换真菌感染
- 文献传递
- 沉默信息调节因子1活性受抑导致肝细胞糖代谢紊乱促进丙型肝炎病毒复制被引量：10
- 2013年
- 目的利用携带HcV复制子的Huh7．5细胞探讨HCV复制对沉默信息调节因子1（SIRTl）表达和肝细胞葡萄糖代谢的影响。方法应用流式细胞仪、比色法测定细胞活性氧（ROs）变化和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）＋／还原型NDA（NADH）比值变化，应用液体闪烁计数仪、实时荧光定量-聚合酶链反应（RT-PCR）、Western印迹法检测SIRTl活性、mRNA和蛋白的表达，应用放射核素法和葡萄糖氧化酶法测定肝细胞葡萄糖摄取率和糖异生，RT-PCR检测SIRTl下游调节糖代谢基因mRNA水平。计量资料比较采用t检验。结果与Huh7．5细胞相比，复制子细胞ROS水平升高（3．8±0．5比1．0±0．2，t=12．736，P〈0．01），NAD＋／NADH比值下降（0．03±0．01比0．12±0．03，t=6．971，P〈0．01），SIRTl活性（0．3±0．1比1．0±0．2，t=7．668，P〈0．01）、mRNA（0．4±0．1比1．0±0．3，t=4．648，P〈0．01）和蛋白（0．3±0．1比0．8±0．2，t=5．941，P〈0．01）水平下降。SIRT1受抑后，不仅增加胰岛素受体底物-1（IRS-1）磷酸化（0．7±0．2比0．4±0．1，t=3．286，P〈0．01），降低蛋白激酶B（Akt）磷酸化（0．3±0．1比0．6±0．2，t=3．286，P〈0．01），下调葡萄糖转运蛋白2（GLUT2）基因表达（0．4±0．1比1．0±0．2，t=6．573，P〈0．01），抑制葡萄糖摄取率（每分钟计数值：4600±500比21000±4600，t=8．682，P〈0．01）；而且降低叉头蛋白转录因子01（Fox01）磷酸化（0.2±0．1比0．5±0．1，t=5．196，P〈0．01），上调磷酸烯醇丙酮酸羧激酶（2．8±0．6比1．0±0．3，t=6．573，P〈0．01）和葡萄糖-6-磷酸酶（2．6±0．5比1．0±0．2，t=7．278，P〈0．01）基因表达，增加糖异生（2．5±0．5比1．0±0．2，t=5．543，P〈0．01）。结论HCV复制降低NAD＋／NADH比值，下调SIRTl活性和表达，改变其下游调节糖代谢相关基因表达，降低葡萄糖摄取能力，增
- 孙丽杰赵勇华李树臣于建武康鹏刘伟
- 关键词：肝炎病毒属凋亡抑制蛋白质类葡萄糖代谢障碍病毒复制
- 肾综合征出血热患者T淋巴细胞诱导凋亡的研究
- 2006年
- 目的研究肾综合征出血热(HFRS)患者外周血T淋巴细胞(PBL-T)激活诱导细胞死亡(AICD)的发生情况,探讨AICD在肾综合征出血热发病机理中的作用。方法以免疫磁珠负性分离PBL-T;应用植物血凝素(PHA)和离子霉素(ionomycin)体外培养诱导细胞活化;采用HE染色和TUNEL染色观察凋亡情况并用流式细胞仪检测PBL-T的凋亡率和淋巴细胞亚群分布。结果采用免疫磁珠分离的PBL-T体外培养12 h后,经诱导发生凋亡的细胞出现DNA断裂;HFRS患者诱导组PBL-T凋亡率为(27.79±0.99)%,明显高于未诱导组(17.16±1.14)%,P<0.01;正常人PBL-T诱导与否其凋亡率差异无显著性(11.29±0.66)%(、10.94±0.71)%(P>0.05),无论是否诱导,患者PBL-T的凋亡率均高于正常人。结论以植物血凝素和离子霉素可有效地诱导体外培养PBL-T的凋亡;HFRS患者PBL-T经激活诱导后凋亡率明显提高;无论诱导与否患者PBL-T的凋亡率均高于正常人;HFRS患者PBL-T存在AICD现象,并且与EHFV感染有关。
- 王晓燕陈明岩吕淑兰康鹏
- 关键词：肾综合征出血热T淋巴细胞凋亡
- 慢性乙型病毒肝炎、肝炎肝硬化患者血清和腹水中MIF、TNF-α及IL-6水平的变化及临床意义
- 目的:探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、TNF-α及IL-6这三中细胞因子在慢性乙型病毒肝炎和肝炎肝硬化形成和发展中的潜在作用及临床意义.方法:应用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定18例慢性乙型病毒肝炎和36...
- 张韦华岳蓓王贵强吕淑兰王志宏赵勇华康鹏
- 文献传递
