左可可
- 作品数：21 被引量：104H指数：7
- 供职机构：南京中医药大学更多>>
- 发文基金：江苏省中医药管理局科研基金江苏省普通高校研究生科研创新计划项目南京市医学科技发展项目更多>>
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- 中西医结合对不同心肌梗死溶栓危险评分组不稳定型心绞痛患者血瘀证积分的干预作用被引量：14
- 2017年
- 目的:观察中西医结合治疗对不同心肌梗死溶栓(TIMI)危险评分的不稳定型心绞痛(UA)患者血瘀证积分的干预作用,为临床治疗UA提供一定参考。方法:根据TIMI评分量表的危险评分值,最终纳入符合标准的UA(心血瘀阻证)患者63例,低、中、高危组各21例。3组患者均在采用常规西药强化治疗基础上,联合应用丹参川芎嗪注射液10mL,静脉滴注,每日1次,治疗14d,观察3组患者治疗前后血瘀证总积分、血瘀证中各单项症状积分、心绞痛症状、中医证候积分变化。结果:中西医结合治疗UA患者能不同程度地改善各TIMI评分组患者血瘀证总积分、血瘀证中各单项症状积分(P<0.05,P<0.01)。同时观察到治疗后3组患者心绞痛症状、中医证候积分均有不同程度改善(P<0.05,P<0.01),TIMI高危组临床疗效最明显。结论:中西医结合治疗可有效干预63例UA患者血瘀证积分,尤其TIMI评分高危组21例患者治疗后血瘀证积分的改善更为明显,可为临床治疗UA提供一定参考依据。
- 蒋文波金玉季海刚陈蕊左可可黄霞徐俊伟顾宁
- 关键词：中西医结合不稳定型心绞痛干预作用
- 桑蒺合剂干预高血压病(肝火亢盛夹痰证)患者免疫与炎性反应的临床研究
- 目的:观察桑蒺合剂对高血压病(肝火亢盛夹痰证)患者Toll样受体4(Toll like recepter4 TLR4)及其下游炎症因子白介素-6(interleukin 6,IL-6)、肿瘤坏死因子(tumor necr...
- 左可可张明俊顾宁
- 关键词：免疫机制炎症性反应
- 文献传递
- 清肝化痰方药干预高血压病患者免疫与炎性反应的研究思路与实践探索被引量：5
- 2016年
- 高血压病是最常见的心血管疾病,属于中医学"眩晕""头痛"等范畴。自古即有"无火不晕""无痰不作眩"之谓,因此从"肝火""痰浊"论治"眩晕"是中医药论治高血压病的一个重要切入点。免疫炎性反应在高血压病发生、发展、转归中发挥重要作用,笔者基于古代医家思想,结合临证经验及临床观察探讨清肝化痰法(桑蒺合剂)干预高血压病患者免疫炎性反应的研究思路与方法。
- 顾宁左可可袁昌文
- 关键词：高血压病免疫炎性反应
- 藁本内酯对重组人热休克蛋白60诱导的THP-1源性巨噬细胞炎症反应的作用及机制被引量：9
- 2016年
- 目的 探讨藁本内酯（LIG）对重组人热休克蛋白60（HSP60）诱导的THP-1源性巨噬细胞炎症反应的作用及机制.方法 THP-1细胞经佛波酯诱导分化为巨噬细胞后,以免疫荧光法筛选出髓样分化因子88（MyD88）的siRNA最佳转染浓度.将巨噬细胞分为6组（n=3）,包括空白对照组（siRNA转染试剂）、模型组（siRNA转染试剂＋HSP60 10 mg/L）、阴性对照组（MyD88阴性对照品＋ HSP60 10 mg/L）、RNAi组（MyD88 siRNA＋ HSP60 10 mg/L）、LIG组（siRNA转染试剂＋HSP6010 mg/L＋ LIG 20 mg/L）和RNAi＋ LIG组（MyD88 siRNA＋ HSP60 10 mg/L＋ LIG 20 mg/L）.采用Western blot法检测巨噬细胞中MyD88及磷酸化核因子-κB （p-NF-κB）的蛋白表达水平,采用ELISA法检测细胞培养上清液中的肿瘤坏死因子-α （TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）含量.结果 （1）模型组的MyD88（1.196±0.125比0.341±0.063,P＜0.01）和p-NF-κB（0.817±0.034比0.312 ±0.046,P＜0.01）蛋白相对表达水平均高于空白对照组;RNAi组的MyD88（0.554±0.043）和p-NF-κB （0.538±0.063）蛋白相对表达水平均低于模型组（P均＜0.01）,而高于空白对照组（P均＜0.05）;LIG组MyD88（0.694±0.087）及p-NF-κB（0.669±0.043）蛋白相对表达水平均低于模型组（P＜0.05或0.01）,而高于RNAi组（P均＜0.05）及空白对照组（P均＜0.01）;RNAi＋ LIG组的MyD88（0.409±0.069）和p-NF-κB（0.395±0.046）蛋白相对表达水平均低于模型组（P均＜0.01）及LIG组（P＜0.05或0.01）,与空白对照组比较差异无统计学意义（P均＞0.05）,p-NF-κB蛋白相对表达水平低于RNAi组（P＜0.05）.（2）模型组的TNF-α[（312.24±28.69） ng/L比（5.99±1.03） ng/L,P＜0.01]和IL-6[（233.45±57.77） ng/L比（2.25±0.67） ng/L,P＜0.01]含量均高于空白对照组;RNAi组的TNF-α[（235.66 ±25.12） ng/L]和IL-6[（131.59±13.99） ng/L]含量均低于模型组（P均＜0.01）;LIG组的TNF-α[（258.13 ±44.80） ng/L]和IL-6[（175.9
- 高颖陈蕊顾宁何小丽杨志军左可可
- 关键词：藁本内酯炎症热休克蛋白质类
- 顾宁教授从痰浊辨治高脂血症经验被引量：8
- 2021年
- 高脂血症是临床常见病、多发病,与冠心病、脑梗死等多种心脑血管疾病密切相关。顾宁教授认为高脂血症的中医病因病机是各种原因所致的肝、脾、肾脏腑失调,三焦水道功能失常,痰浊中阻,常常兼见脾虚、血瘀,治疗从痰浊入手,兼顾脏腑功能,辨证论治,注重一级、二级预防,临床疗效显著。
- 左可可顾宁
- 关键词：高脂血症辨证论治
- 冠心Ⅴ号合剂对大鼠急性心肌梗死后心室重构的作用及机制被引量：7
- 2015年
- 目的:观察冠心Ⅴ号合剂对急性心肌梗死(AMI)后心室重构的作用,探讨冠心Ⅴ号合剂改善心室重构的机制。方法:雄性SD大鼠56只,随机分为空白组、假手术组、模型组、冠心Ⅴ号合剂临床等剂量组,2,4倍剂量组(0.5,1,2 g·kg-1),血脂康组(12.5 g·kg-1)。采用冠状动脉左前降支结扎法建立急性心肌梗死模型,各组模型鼠造模成功24 h后开始灌胃给药1次/d,连续4周,以心脏彩超测量射血分数(EF),缩短分数(FS),计算体表面积及左室心肌质量指数(LVMI),用Western blot技术检测Toll样受体4(TLR4),髓样分化因子(My D88),核因子-κB/P65(NF-κB/p65)蛋白表达。结果:与空白组、假手术组比较,模型组大鼠EF,FS降低,LVMI升高,梗死区心肌组织TLR4,My D88,NF-κB/p65蛋白表达上调,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,冠心Ⅴ号合剂干预组各组大鼠EF,FS升高,LVMI降低,梗死区心肌组织TLR4,My D88,NF-κB/p65蛋白表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:冠心Ⅴ号合剂能够抑制TLR4/My D88/NF-κBp65信号通路,改善心室结构及心功能,从而干预心肌梗死后心室重构。
- 左可可柯峰顾宁
- 关键词：心肌梗死心室重构
- 桑蒺合剂干预高血压病(肝火亢盛夹痰证)患者免疫与炎性反应的临床研究被引量：8
- 2014年
- 目的:观察桑蒺合剂对高血压病(肝火亢盛夹痰证)患者Toll样受体4(toll like recepter 4,TLR4)及其下游炎性因子白介素-6(interleukin 6,IL-6)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的影响。方法:60例高血压肝火亢盛夹痰证患者,随机分为治疗组和对照组各30例,均予非洛地平和(或)贝那普利治疗28d,治疗组加用桑蒺合剂,检测治疗前后血压、中医证候积分、外周血单核细胞表面TLR4及血清IL-6、TNF-α等指标。结果:治疗后两组患者血压、中医证候积分、TLR4、IL-6、TNF-α较治疗前降低(P<0.05),且治疗组除收缩压外均较对照组下降更明显(P<0.05)。结论:桑蒺合剂可改善肝火亢盛夹痰证高血压病患者的临床症状,减少外周血单核细胞表面TLR4及炎性因子IL-6、TNF-α的表达,在一定程度上抑制免疫与炎性反应。
- 左可可张明俊顾宁
- 关键词：高血压
- 中药复方干预急性心肌梗死后心室重构机制的研究进展被引量：14
- 2014年
- 对近年来各期刊报道的中药复方干预急性心肌梗死后心室重构的作用机制研究方面的文献进行归纳、整理和分析。通过检索万方、中国知网等大型数据库及国外数据库,查阅近年来有关中药复方干预急性心肌梗死后心室重构机制的研究文献。发现中药复方干预急性心肌梗死后心室重构机制涉及降低心脏负荷刺激、改善室壁应力、抑制炎症反应、调节神经内分泌及抗氧化应激等方面。目前研究表明中药复方可以通过多种途径协同干预心肌梗死后心室重构,凸显出巨大的优势和前景,但尚缺乏足够的循证临床研究,同时分子、基因水平机制的研究有待进一步加强。
- 柯峰左可可顾宁
- 关键词：中药复方急性心肌梗死心室重构
- 桑蒺合剂干预高血压病(肝火亢盛夹痰证)患者免疫与炎性反应的临床研究
- 目的:观察桑蒺合剂对高血压病(肝火亢盛夹痰证)患者Toll样受体4(toll like recepter 4,TLR4)及其下游炎性因子白介素-6(interleukin 6,IL-6)、肿瘤坏死因子(tumor nec...
- 左可可张明俊顾宁
- 关键词：高血压
- 文献传递
- “冠心V号”制剂对急性心肌梗死模型大鼠心室重构及炎症因子的影响被引量：7
- 2016年
- 目的:从AMI模型大鼠炎症因子表达的角度,探讨"冠心V号"制剂干预AMI后VR的机制及其不同剂型的作用比较。方法:SD大鼠80只选取7只作为空白对照组,其余均制成AMI模型。造模成功后按随机数字表法分为9组每组各7只。药物干预组给予其组别剂量浓度药物,非药物干预组给予生理盐水,28 d后检测各组大鼠超声心动图指标及血清IL-6、TNF-a的含量。结果:与模型组比较,各药物干预组大鼠EF、FS显著增加,LVMI显著减小,血清IL-6、TNF-a含量显著下降;与合剂中剂量组比较,颗粒剂大、中剂量组大鼠EF、FS明显升高,血清IL-6、TNF-a含量明显下降;与合剂小剂量组比较,颗粒剂大、中剂量组大鼠EF、FS显著增加,LVMI显著减小,血清IL-6、TNF-a含量明显下降。结论:"冠心V号"制剂能改善AMI模型大鼠心脏结构及心功能,并减少血清炎症因子的释放,这可能是其干预AMI后VR的机制之一,其颗粒剂比合剂在此方面有更为突出的优势。
- 柯峰左可可顾宁
- 关键词：急性心肌梗死心室重构肿瘤坏死因子-A
