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抗肝癌单链抗体的构建及其结合特性被引量：5: 2001年; 本文构建特异性抗肝癌 (HCC )噬菌体单链抗体 (ScFv )库并观察其靶向性。应用噬菌体表面呈现技术 ,从经HCC细胞免疫的小鼠脾淋巴细胞构建特异性抗HCC噬菌体ScFv库 ,应用HCC细胞和正常肝细胞筛选。制备游离ScFv,以正常肝细胞作为对照 ,应用ELISA、点杂交和免疫组织化学方法以及流式细胞仪 (FCM )检测ScFv与HCC细胞的特异性结合能力。结果显示抗体库库容为 2 14× 10 6 ;核酸序列分析显示ScFv基因结构正确 ;游离ScFv相对分子质量为 3 2 0 0 0 ;ScFv抗HCC效价为 1∶16;点杂交和免疫组织化学技术检测显示HCC细胞被染成棕黄色 ,阴性对照、空白对照未着色 ;FCM检测发现ScFv具有与HCC细胞特异性结合的能力。特异性抗HCC噬菌体ScFv具有与HCC结合的靶向特异性。; 毕向军杨冬华崔俊李鹏宁晓燕范子荣覃汉荣; 关键词：肝癌单链抗体靶向性 HCC 免疫组织化学法

肝癌c-fms癌基因甲基化水平与临床病理关系被引量：3: 2001年; 目的观察肝癌发生过程中ｃ－ｆｍｓ癌基因甲基化水平的变化，以阐明Ｃ—ｆｍｓ／ＣＳＦ一１Ｒ集落刺激因子－１受体）在肝癌组织中的异常高表达机制。方法采用限制性内切酶Ｈｐａ Ⅱ／Ｍｓｐ　Ⅰ酶切３０例肝癌及配对的癌旁肝组织基因组ＤＮＡ，Ｓｏｕｔｈｅｒｎ杂交法检测其甲基化状态。比较肝癌及癌旁肝组织中ｃ－ｆｍｓ癌基因甲基化水平，判断其与临床病理学的关系。结果３６．７％（１１／３０）肝癌组织及１３．３％（４／３０）癌旁肝组织中ｃ－ｆｍｓ癌基因甲基化水平降低。ｃ－ｆｍｓ癌基因在肝癌组织中的低甲基化发生率高于癌旁肝组织。Ｅｄｍｏｎｄｓｏｎ分级与肝癌组织中ｃ－ｆｍｓ癌基因低甲基化发生率有显著性意义，Ⅲ～Ⅳ级发生率明显高于Ⅰ～Ⅱ级。结论ｃ－ｆｍｓ癌基因低甲基化改变导致ＣＳＦ－１Ｒ异常高表达，可能是促使肝癌发生和发展的重要分子生物学机制。; 崔俊杨冬华; 关键词：肝细胞癌癌基因 C-FMS 甲基化

组蛋白乙酰化、DNA甲基化在肿瘤发生中的作用被引量：2: 2001年; 组蛋白乙酰化和 DNA甲基化是调控基因表达的两种主要方式 ,目前认为组蛋白乙酰化和 DNA低甲基化可促进基因表达 ,而组蛋白去乙酰化和 DNA高甲基化可抑制基因表达。组蛋白乙酰化和 DNA甲基化这两种分子机制相互协调。; 崔俊; 关键词：DNA甲基化组蛋白乙酰化基因调控肿瘤发生

反义胰岛素样生长因子Ⅱ与胞壁酰二肽联合抗肝癌实验研究: 2001年; 目的　探讨反义胰岛素样生长因子Ⅱ (反义IGF Ⅱ )与胞壁酰二肽 (MDP)联合抗肝癌作用。方法　化学合成人IGF Ⅱ 5′端部分cDNA片段 ,克隆于真核表达载体 pcDNA3 ;将反义IGF Ⅱ、MDP包裹于脂质体中 ,同时转导入体外培养的HepG2 人肝癌细胞株中、注射于裸鼠皮下人肝癌移植瘤内 ,观察两者联合应用对肝癌细胞生长的影响。结果　反义IGF Ⅱ与MDP同时转导入体外培养的HepG2 人肝癌细胞株后 ,细胞增殖处于停滞状态 ,同时注射于裸鼠皮下人肝癌移植瘤内 ,5只裸鼠中有 2只肿瘤完全消散。结论　反义IGF; 宁晓燕杨冬华徐重杜江崔俊毕向军; 关键词：胞壁酰二肽脂质体肝癌药物疗法

乙型肝炎病毒X抗原与肝癌的研究现状被引量：1: 2000年; 乙型肝炎病毒X抗原 (HBxAg)是乙型肝炎病毒 (HBV)X基因区编码的多肽 ,在肝癌组织细胞中呈高表达状态。HBxAg反式激活肝细胞原癌基因异常活化 ,促使肝细胞发生癌变。HBxAg与抑癌基因p53形成复合物 ,使p53基因失活并参与肝癌的发生。抗 HBx抗体可用于肝癌导向治疗 ,针对HBx的核酶可望用于肝癌的基因治疗。; 崔俊杨冬华; 关键词：HBXAG HBX 肝癌乙型肝炎病毒X抗原

CSF-1受体/c-fms与肝癌被引量：12: 2000年; 肝癌的致癌机制是一个多步骤、多因素、多基因协同或单独作用不同阶段的复杂过程.正常情况下原癌基因参与细胞的生长、分化及信号传递调节,部分原癌基因的编码产物就是生长因子和(或)受体.原癌基因的突变或转录活化在不适当时期的表达或过量表达,在肝癌的发生机制中具有重要意义.集落刺激因子1受体(CSF-1R)是 c-fms 原癌基因的编码产物,具有酪氨酸激酶活性.CSF-1R 在肝癌及癌旁肝组织中过量表达与肝癌的发生、发展、生长相关.CSF-1/CSF-1R可能是肝癌发生、发展中的一对自泌/邻泌系统.因此,阐明CSF-1R 在肝癌发生、发展机制中的作用具有药物开发和临床诊治的意义.; 崔俊杨冬华; 关键词：肝肿瘤癌基因信号传递

c-fms癌基因异常激活机制及携带AFP增强子反义c-fms与肝癌的研究: 背景集落刺激因子1受体（colony stimulating factor 1 receptor， CSF-1R）是c-fms癌基因编码的产物，在肝癌发生过程中呈高表达...; 崔俊; 关键词：肝癌甲基化 AFP 反义真核表达载体; 文献传递

携带AFP增强子反义c-fms真核表达载体的构建及其临床意义被引量：2: 2001年; 目的构建人肝癌细胞中高效特异表达的反义c-fms真核表达载体，观察其对肝癌细胞生物学行为的影响。方法采用PCR法扩增人c-fms癌基因第571位酪氨酸为中心的DNA片段，将其反向克隆入pcDNA3载体（命名pAS）；将扩增的人甲胎蛋白（AFP）增强子核心区克隆入pAS（命名pAEAS）。磷酸钙法将空载体pcDNA3及反义真核表达载体pAS、pAEAS分别转导入HepG2肝癌细胞及HeLa宫颈癌细胞，观察细胞生长速度及凋亡。结果人反义c-fms基因片段及AFP增强子核心区片段，测序结果与Genbank中登录的序列一致。导入反义基因的HepG2肝癌细胞生长速度较对照细胞明显减慢(P＜0.05)，pAEAS抑制作用较pAS强(P＜0.05），pcDNA3组、pAS组、pAEAS组HepG2肝癌细胞凋亡率分别为5.25%、14.7%、31.2%（P＜0.01），pAEAS组细胞DNA出现梯状凋亡带。在HeLa宫颈癌细胞中，pAS及pAEAS组生长速度减慢，但二者差异无显著性（P＞0.05），pcDNA3组、pAS组、pAEAS组细胞凋亡率分别为3.99%、8.27%、8.86%（P＜0.05），DNA均未出现梯状凋亡带。结论携带AFP增强子的人反义c-fms真核表达载体对AFP阳性肝癌细胞生长有选择性抑制作用，可诱导凋亡，是一种新的肝癌基因治疗方法。; 崔俊杨冬华; 关键词：癌基因 C-FMS 基因治疗真核表达载体

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崔俊