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尚立群

作品数:19 被引量:183H指数:8
供职机构:陕西省人民医院更多>>
发文基金:西安市科技计划项目陕西省科学技术研究发展计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 19篇中文期刊文章

领域

  • 19篇医药卫生

主题

  • 7篇细胞
  • 5篇小细胞
  • 5篇非小细胞
  • 5篇肺癌
  • 4篇阻塞性
  • 4篇阻塞性肺疾病
  • 4篇细胞肺癌
  • 4篇小细胞肺癌
  • 4篇慢性
  • 4篇慢性阻塞性
  • 4篇慢性阻塞性肺...
  • 4篇非小细胞肺癌
  • 4篇肺疾病
  • 3篇胸腔
  • 3篇胸腔积液
  • 3篇内科
  • 3篇内科胸腔镜
  • 3篇积液
  • 3篇疾病
  • 2篇凋亡

机构

  • 19篇陕西省人民医...
  • 2篇西安交通大学...
  • 2篇西安市中心医...
  • 1篇西安市儿童医...
  • 1篇西安医学院

作者

  • 19篇尚立群
  • 14篇杨淑梅
  • 10篇张永庆
  • 10篇苗毅
  • 8篇陈瑞琳
  • 5篇吴桦
  • 4篇段进进
  • 3篇王君
  • 2篇王莉
  • 2篇李洋
  • 2篇王水利
  • 2篇董玉
  • 2篇石志红
  • 2篇杨岚
  • 1篇陈小燕
  • 1篇李飞燕
  • 1篇曹宁家
  • 1篇梁黎
  • 1篇孙钢
  • 1篇席国平

传媒

  • 3篇陕西医学杂志
  • 2篇山西医科大学...
  • 2篇现代肿瘤医学
  • 2篇现代检验医学...
  • 1篇中国免疫学杂...
  • 1篇现代中西医结...
  • 1篇中国综合临床
  • 1篇安徽医科大学...
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇四川中医
  • 1篇武汉大学学报...
  • 1篇检验医学与临...
  • 1篇国际呼吸杂志
  • 1篇临床医学进展

年份

  • 2篇2023
  • 1篇2022
  • 1篇2021
  • 6篇2017
  • 2篇2016
  • 1篇2015
  • 3篇2014
  • 1篇2013
  • 1篇2012
  • 1篇2011
19 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
沉默Rheb对DDP耐药非小细胞肺癌细胞活力和凋亡的影响及机制研究
2023年
目的:研究沉默Rheb对DDP耐药非小细胞肺癌(NSCLC)细胞活力和凋亡的影响,并探索其作用机制。方法:体外培养非小细胞肺腺癌细胞A549和顺铂耐药的A549细胞(A549/DDP)。转染Rheb-siRNA(si-Rheb)至A549和A549/DDP细胞。采用CCK-8法、Annexin-V/PI双染,qPCR和Western blotting方法检测si-Rheb对细胞活力和凋亡的影响。结果:Rheb在A549/DDP细胞中高表达(P<0.05)。转染si-Rheb可有效抑制A549和A549/DDP细胞中Rheb的表达,显著降低A549和A549/DDP细胞活力,诱导细胞凋亡,促进A549/DDP对DDP的敏感性(P<0.05)。此外,转染si-Rheb显著影响了凋亡相关蛋白,如细胞色素C、RARP和Caspase-3表达,并抑制了mTOR-S6信号通路的过度激活(P<0.05)。结论:Rheb通过mTOR-S6信号通路调控DDP耐药A549细胞对DDP的敏感性。
段进进尚立群王莉吴桦苗毅董玉
关键词:RHEB非小细胞肺癌凋亡
安石榴苷对慢性支气管炎大鼠抗氧化能力的影响被引量:8
2017年
目的:研究安石榴苷对慢性支气管炎大鼠抗氧化能力的影响及其作用机制。方法:采用混合烟雾吸入法建立烟熏致大鼠慢性支气管炎模型,将大鼠随机分为:空白对照组、模型组、不同浓度安石榴苷(10、20及40mg/kg)处理组。处理结束后测定各组大鼠肺组织及血清中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及丙二醛(MDA)的含量。ELISA法检测各组大鼠血清中TNF-α、IL-8,IL-1β、IL-6的含量。Westernblot法检测PPARγ、PGC-1α、Nrf2、γ-GCS的表达。结果:模型组大鼠肺组织及血清中的SOD、CAT、GSHPx活性均显著低于对照组,MDA含量显著高于对照组。与模型组相比较,20、40mg/kg安石榴苷可显著增加大鼠肺组织及血清中的SOD、CAT、GSH-Px的活性,抑制MDA的产生。ELISA结果表明20、40mg/kg安石榴苷可显著抑制TNF-α、IL-8、IL-1β、IL-6的产生。Western blot结果表明安石榴苷可显著促进PPARγ、PGC-1α、Nrf2、γ-GCS的表达。结论:安石榴苷通过活化PPARγ/PGC-1α和Nrf2/γ-GCS信号通路,进而提高慢性支气管炎大鼠的抗氧化能力,缓解炎性反应。
尚立群张永庆杨淑梅苗毅
关键词:抗氧化
内科胸腔镜对不明原因胸腔积液的诊断价值被引量:8
2014年
目的 探讨内科胸腔镜对不明原因胸腔积液的诊断价值和安全性. 方法 回顾性分析2012-04 ~2013-11在陕西省人民医院腔镜中心行内科胸腔镜检查的122例不明原因胸腔积液患者的临床资料,观察胸腔镜下胸膜的表现,并在直视下钳取病变组织进行病理学检查及EGFR基因突变检测. 结果 122例患者中116例完成了胸腔镜检查,根据胸腔镜下表现分为6种类型:①孤立性、弥漫性大小不等的结节,可呈菜花状、乳头状;②广泛分布的大小不等的球形结节或肿块,呈卵石状或铺路石样改变;③弥漫性分布的粟粒样或麻疹样小结节影;④胸膜充血、增厚、粘连、溃疡样改变;⑤乳白色厚薄不一的纤维素沉积和网状分布的粘连带;⑥胸膜透明、光滑、粉红色、有光泽.经病理活检确诊109例,诊断阳性率94.0% (109/116).确诊病例中最常见为恶性肿瘤54例(46.6%)和结核性胸膜炎49例(26.7%)等.恶性肿瘤中最常见为肺癌并胸膜转移(90.7%,49/54).对22例经病理诊断为肺腺癌胸膜转移的病例行EGFR基因突变检测,其结果显示EGFR基因突变9例(40.9%),对其中4例使用吉非替尼治疗,胸腔积液减少.116例患者顺利完成手术,无严重并发症发生. 结论 内科胸腔镜是一项安全、有效的微创诊疗技术,能对不明原因胸腔积液作出病因诊断,具有较高的临床应用价值.
王君陈瑞琳尚立群杨淑梅吴桦
关键词:内科胸腔镜胸腔积液
噻托溴铵联合舒利迭治疗稳定期中重度慢性阻塞性肺疾病患者的效果观察被引量:14
2014年
目的:探讨噻托溴铵与舒利迭联合用药对中重度慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的治疗效果。方法2012年1月至2013年10月我院门诊收治稳定期中重度 COPD 患者76例,应用随机数字表随机分组,对照组给予舒利迭吸入治疗,每日早晚各1次,每次应用剂量为50μg/500μg;研究组在对照组基础上加用噻托溴铵粉吸入剂治疗,于专用装置内刺破胶囊后吸入,每日1次。两组均根据病情变化实施抗感染、止咳平喘等常规治疗。比较两组患者治疗后肺功能、血气指标、呼吸症状改善和6 min 行走最远距离。结果研究组患者治疗后1秒用力呼气容积、用力肺活量、1秒用力呼气容积/用力肺活量分别为(2.22±0.48)L、(3.28±0.32)L、(66.23±9.22)%,明显高于对照组[(1.78±0.35)L、(2.85±0.47)L、(56.83±7.85)%],差异均有统计学意义(t 值分别为5.39、4.66、4.78,P 均<0.01)。研究组患者治疗后动脉血氧分压为(72.83±5.28)mmHg,明显高于对照组[(65.36±3.22)mmHg],动脉血二氧化碳分压为(43.28±3.52)mmHg,明显低于对照组[(48.76±2.85)mmHg],差异均有统计学意义(t 值分别为7.44、7.45,P 均<0.01)。研究组患者治疗后呼吸困难程度评分为(1.38±0.32)分,明显低于对照组[(1.76±0.35)分],6 min 内行走最远距离为(428.36±32.85)m,明显高于对照组[(398.65±28.38)m],差异均有统计学意义(t 值分别为4.93、4.21,P 均<0.01)。结论应用噻托溴铵联合舒利迭治疗稳定期中重度 COPD 患者具有较好的临床效果,可通过改善患者动脉血氧分压来促进肺功能损伤的修复,并促进患者生存质量的提升。
吴桦尚立群王水利杨淑梅
关键词:慢性阻塞性肺疾病噻托溴铵舒利迭
表皮生长因子受体基因突变与非小细胞肺癌病理的相关性分析被引量:1
2017年
目的:表皮生长因子受体基因突变与非小细胞肺癌病理的相关性分析。方法选取陕西省人民医院2014年1月~2015年4月进行表皮生长因子受体(EGFR)检测的肺癌患者96例,比较不同类型非小细胞肺癌EGFR基因突变率。结果基因突变敏感24例,其中12例突变位置L858R,10例突变位置19DEL,1例突变位置G719X和S768I,1例EML4-ALK融合。突变率29.17%,稍低于国际与国内的非小细胞肺癌EGFR基因突变敏感率30%的平均水平。结论靶向治疗是针对非小细胞肺癌患者个体化治疗的有效手段,具有可靠的疗效,较轻的毒性和不良反应,将成为最有前途的治疗手段之一,该次研究结果略低于平均水平,考虑研究人群基数较少,需要提高常规检测的意识。
张永庆尚立群苗毅陈瑞琳杨淑梅杜洁
关键词:表皮生长因子受体基因突变靶向治疗
清热化痰中药联合经纤维支气管镜肺泡灌洗治疗肺脓肿效果观察被引量:11
2017年
目的探讨清热化痰中药联合经纤维支气管镜肺泡灌洗治疗肺脓肿的临床疗效。方法将102例肺脓肿患者随机分为2组,常规组51例给予经纤维支气管镜肺泡灌洗疗法治疗,实验组51例在此基础上加用清热化痰中药辅助治疗;比较2组临床疗效、治疗前后血气指标水平及并发症发生率。结果实验组治疗总有效率显著高于常规组(P<0.05);2组治疗后血气指标均显著优于治疗前(P均<0.05);且试验组治疗后血气指标均显著优于常规组(P均<0.05);实验组并发症发生率显著低于常规组(P<0.05)。结论清热化痰中药联合经纤维支气管镜肺泡灌洗治疗肺脓肿可有效控制病灶部位炎症反应,降低并发症发生率,具有临床应用价值。
段进进尚立群张永庆杨淑梅孙钢
关键词:肺脓肿
细胞黏附分子2对非小细胞肺癌增殖、侵袭和凋亡的影响
2022年
目的探究细胞黏附分子2(CADM2)对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)生物学过程的潜在作用和机制。方法采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和免疫蛋白印迹法(Western blot)测定CADM2在人正常肺细胞系Gekko lung-1和肺癌细胞系A549和H460中的表达情况。利用过表达技术处理A549和H460细胞,并分为过表达组(pcDNA3.1-CADM2组)、载体对照组(pcDNA3.1-NC组)及未处理组(control组)。转染后,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和Transwell实验检测CADM2对A549和H460细胞增殖及侵袭能力的影响。进一步通过流式细胞术评估CADM2对凋亡率的影响。此外,通过RT-qPCR和Western blot检测CADM2过表达后AKT/mTOR通路蛋白表达的变化情况。结果与正常肺细胞系Gekko lung-1相比,CADM2在肺癌细胞系A549和H460中呈低表达(P<0.05)。与载体对照组及未处理组相比,CADM2过表达组A549和H460细胞增殖和侵袭能力显著降低,细胞凋亡率提高,并且p-AKT和p-mTOR的表达水平明显提升(均P<0.05)。结论CADM2通过调节AKT/mTOR信号通路抑制非小细胞肺癌细胞增殖和侵袭,并且诱导细胞凋亡,提示CADM2是治疗非小细胞肺癌的新型靶点。
苗毅段进进尚立群王莉吴桦董玉
关键词:非小细胞肺癌增殖凋亡AKT/MTOR
自主呼吸试验指导慢性阻塞性肺疾病急性加重期有创机械通气撤离价值的初步评价被引量:6
2011年
目的:研究自主呼吸试验(SBT)对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)有创机械通气撤离的指导价值。方法:对因AECOPD进行有创机械通气治疗、分别采用SBT指导下撤机及传统撤机患者的临床资料进行对比,研究不同撤机技术对多个临床参数的影响。结果:采用传统撤机技术患者共19例,有创机械通气时间、住RICU时间及住院时间分别为(9.2±6.5)d、(13.7±4.4)d和(16.6±5.1)d,SBT指导下撤机的患者共38例,有创机械通气时间、住RICU时间及住院时间分别为(5.6±3.2)d、(6.9±2.3)d和(8.7±2.6)d,两组比较有显著性差异(分别为P<0.05,P<0.001,P<0.001);两组再插管率及VAP发生率比较无显著性差异;SBT对AECOPD撤机的敏感度、特异度分别为0.91和0.94,阳性预测值、阴性预测值分别为0.968 8和0.842 1。结论:应用SBT指导AECOPD有创机械通气撤机能明显缩短有创机械通气时间、住RICU时间及住院时间,其准确性较好,对撤机有一定的指导意义。
石志红杨岚尚立群尚东李洋陈小燕李飞燕
关键词:自主呼吸试验慢性阻塞性肺疾病机械通气撤机
多西他赛联合顺铂治疗晚期非小细胞肺癌疗效观察被引量:6
2015年
目的:评价多西他赛联合顺铂(DP)治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效和毒副反应。方法:收集NSCLC患者38例给与DP方案化疗,多西他赛75mg/m2iv d1,DDP 75mg/m2iv d1,28d为一周期,应用2周期后评价疗效。结果:全组有效率46.9%,无CR病例,鳞癌和腺癌有效率分别为44.0%和46.1%,Ⅲ、Ⅳ期有效率为47.6%、41.2%。毒副反应主要为白细胞下降63.1%,其次为消化道症状为42.1%。结论:DP方案治疗NSCLC疗效较好,毒副反应轻。
张永庆尚立群苗毅陈瑞琳杨淑梅
关键词:顺铂
miR-223在甲型流感病毒诱导的肺上皮细胞炎症中的作用机制被引量:1
2021年
目的探究microRNA-223(miR-223)对甲型流感病毒(IAV)诱导的肺上皮细胞(human bronchial epithelial cells,BEAS-2B)炎症反应、氧化应激和凋亡的作用机制。方法RT-qPCR检测流感患者和正常受试者血清中miR-223和NOD样受体蛋白3(NLRP3)mRNA的表达量,并检测不同时间的IAV处理对miR-223和NLRP3表达量的影响;CCK-8实验检测肺上皮细胞BEAS-2B的细胞活力;Annexin V-FITC/PI凋亡检测试剂盒检测BEAS-2B细胞的凋亡水平;Western blot实验检测凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-9、Bax和Bcl-2的表达水平;活性氧(ROS)指示剂DCFH-DA检测ROS的水平。结果miR-223在流感患者血清中的表达量低于正常受试者;IAV抑制miR-223并促进NLRP3 mRNA的表达,且具有时间依赖性(P<0.05);过表达miR-223可有效降低IAV诱导的BEAS-2B的细胞凋亡率和炎症因子的水平(P<0.05);此外,过表达miR-223还可以缓解IAV诱导的BEAS-2B的氧化应激(P<0.05);进一步的实验提示,miR-223抑制TLR4和p65的表达,并抑制NLRP3炎症小体的表达(P<0.05)。结论miR-223能够缓解IAV诱导的肺上皮细胞的氧化应激和凋亡,减轻细胞损伤,其作用机制是通过抑制TLR4/NF-κB信号通路并抑制NLRP3炎症小体的活化来实现的。
刘翠翠尚立群段进进陈瑞琳张永庆杨淑梅
关键词:NLRP3肺部炎症甲型流感
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