孙如琼
- 作品数：14 被引量：21H指数：3
- 供职机构：汕头大学医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学金属学及工艺更多>>
- 氯沙坦和手把区域多肽对左旋谷氨酸钠大鼠血清胰岛素与胰高血糖素样肽-1的影响被引量：1
- 2014年
- 目的通过氯沙坦、手把区域多肽(HRP)干预左旋谷氨酸钠(MSG)诱导的肥胖大鼠,比较大鼠不同状态下激素调控对血糖的影响。方法新生SD雄性大鼠出生后第2、4、6、8、10天皮下注射MSG,正常对照组(CON组)注射生理盐水。3周断奶后,MSG干预的大鼠随机分为MSG组、MSG+HRP组、MSG氯沙坦组(MSG+L组)、MSG+HRP+L组,予高脂饲料喂养,CON组则予基础饲料喂养。8周龄MSG+HRP组和MSG+HRP+L组以微泵泵入HRP,MSG+L组和MSG+HRP+L组予氯沙坦溶于大鼠饮水中。12周测大鼠体重、体长、脂肪湿重了解大鼠肥胖情况,通过OGTT评估大鼠血糖水平;ELISA法检测血清Insulin、Glucagon、GLP-1及Ghrelin空腹及糖负荷后30、60、120 min的水平。结果 (1)与CON组比较,MSG大鼠Lee’s指数、脂肪湿重明显增加,体长明显变小(P<0.05)。MSG+L及MSG+HRP+L组与MSG组比较,体重显著下降(P<0.05)。(2)MSG+HRP组OGTT血糖曲线下面积(AUC)大于CON和MSG组;MSG+L组小于MSG+HRP及MSG+HRP+L组(P<0.05)。(3)与CON组比较,其余四组Insulin、Glucagon、GLP-1水平在空腹状态、糖负荷后30 min、60 min均显著下降(P<0.05)。AUC结果显示,其余四组Insulin、Glucagon、GLP-1的AUC均小于CON组(P<0.05);MSG+HRP组Insulin、GLP-1的AUC均小于MSG组(P<0.05),而MSG+L组Insulin、GLP-1的AUC大于MSG组(P<0.05);且AUCInsulin与AUCGLP-1呈正相关(r=0.924,P<0.01);而MSG干预大鼠的四组之间AUCGlucagon无差异。(4)AUCGhrelin结果显示,MSG+HRP+L组AUC大于CON组(P<0.05)。AUCInsulin与AUCGhrelin无相关性。结论氯沙坦通过促进雄性MSG大鼠GLP-1分泌增加胰岛素水平而改善血糖状态,HRP则减少GLP-1分泌而减少胰岛素水平。
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- 关键词：胰岛素胰高血糖素样肽1氯沙坦
- 尿酸与胰岛素抵抗的关系及影响因素筛查被引量：15
- 2014年
- 目的:比较不同糖代谢状态人群血清尿酸水平的差异,探讨尿酸与胰岛素抵抗的关系,并对尿酸影响因素进行筛查。方法:依据OGTT的结果和既往病史将研究对象分为正常糖代谢组(NGT)99例、糖耐量异常组(IGT)76例和糖尿病组(T2DM)72例。通过检测血清尿酸、血糖及胰岛素、血清醛固酮(SAC)、血浆肾素活性(PRA)、血电解质,比较不同糖代谢状态患者尿酸水平的差异,分析尿酸与空腹胰岛素、糖负荷后胰岛素及HOMA-IR的相关性。通过多重线性回归分析,筛选高尿酸的影响因素。结果:NGT、IGT和T2DM患者的尿酸水平逐渐升高,其中,NGT与T2DM两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。尿酸与空腹胰岛素、糖负荷后2 h胰岛素及Log-HOMA-IR均呈正相关,相关系数分别为0.28(P<0.01),0.222(P<0.01)和0.242(P<0.01)。通过多重线性回归分析结果显示PRA、BMI、肌酐和血钠均是高尿酸的危险因素,β值分别为0.167(P<0.05),0.314(P<0.01),0.175(P<0.01)和0.161(P<0.05)。结论 :2型糖尿病患者尿酸水平升高,尿酸与胰岛素抵抗存在显著相关性;尿酸升高的危险因素包括PRA、BMI、肌酐和血钠。
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- 关键词：尿酸血浆肾素活性胰岛素抵抗2型糖尿病
- 西格列汀对肥胖MSG大鼠胰岛局部RAS的影响
- 目的临床研究表明ARB或ACEI低高危人群2型糖尿病(T2DM)患病风险,有助于T2DM患者控制血糖,并有显著的靶器官保护作用,DDP-Ⅳ抑制剂通过抑制体内GLP-1降解而成为一种新型降糖药与RAS阻断剂有相似的作用,并...
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- 文献传递
- 宫内发育迟缓与2型糖尿病被引量：3
- 2013年
- 宫内发育迟缓（IUGR）是2型糖尿病（T2DM）的危险因素。IUGR导致T2DM发病的机制复杂，糖尿病易感基因的存在是重要的遗传学基础，表观遗传调控包括组蛋白乙酰化、DNA甲基化及基因沉默调控异常、胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能受损、氧化应激激活与线粒体功能异常以及异常升高的胰岛素样生长因子－1和糖皮质激素水平均是重要的原因，其机制的探索可为防治T2DM提供新的方向。
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- 关键词：宫内发育迟缓2型糖尿病B细胞功能表观遗传氧化应激
- 手把区域多肽(HRP)改善MSG大鼠胰岛素敏感性,也促进胰岛α细胞增生
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- 手把区域多肽及氯沙坦抑制左旋谷氨酸钠大鼠腹部脂肪组织还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶亚单位的表达
- 2014年
- 目的 探讨手把区域多肽（HRP）及氯沙坦对左旋谷氨酸钠（MSG）大鼠胰岛素敏感性的影响及探讨其对腹腔脂肪组织局部肾素血管紧张素系统（RAS）和还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶亚单位基因表达的影响.方法 将8周龄体重在250～300 g的MSG大鼠共24只采用完全随机法分为MSG对照组（MSG组,n=6）、HRP干预组（MSG-HRP组,n=6,1.0 mg·d-1·kg-1）、氯沙坦干预组（MSG-L组,n=6,450 mg/L于饮用水中）、HRP及氯沙坦联合干预组（MSG-HRP-L组,n=6）,干预4周,正常SD大鼠为对照组（Con组,n=6）.12周龄时予以行胰岛素耐量试验评估大鼠胰岛素敏感性,计算胰岛素注射后30 min与0 rain时血糖比值.测定单位质量腹腔脂肪组织（前）肾素、（前）肾素受体[（P）RR]和选择性血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R） mRNA的表达及血管紧张素-Ⅱ（Ang-Ⅱ）蛋白水平,测定NADPH氧化酶亚单位P47phox和P22phoxmRNA的表达情况.采用方差分析及LSD两两比较法进行统计学分析.结果 外源性胰岛素注射后计算30 min血糖与基础血糖的比值,MSG组最高（92％±12％）,与Con组（66％±8％）、MSG-HRP组（76％±5％）、MSG-L组（78％±5％）、MSG-HRP-L组（75％±10％）比较均有统计学差异（F=6.875,P＜0.05）.本研究未能检测到腹腔脂肪组织中（前）肾素mRNA的表达.MSG-HRP组、MSG-L组、MSG-HRP-L组（P） RR mRNA表达量分别是MSG组大鼠的1.92、3.19和1.90倍（F=9.805,P＜0.05）.MSG-HRP组、MSG-L组、MSG-HRP-L组AT1 R mRNA分别是MSG大鼠组表达量的72％、45％和53％（F=14.508,P＜0.05）.与MSG组比较,MSG-HRP组脂肪局部Ang-Ⅱ水平下调[分别为（36±8）比（56±4） ng/g蛋白,P＜0.05],但是MSG-L组和MSG-HRP-L组水平均明显升高[分别为（79±14）比（70±16）比（56±4） ng/g蛋白,F=14.864,均P＜0.05].MSG-HRP组、MSG-L组、MSG-HRP-L组腹腔脂肪组织中P47phox mRNA分别是MSG大鼠组表达量的65％、51％和4
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- 关键词：脂肪组织
- 宫内发育迟缓与糖脂代谢异常被引量：3
- 2014年
- 流行病学研究显示，宫内发育迟缓（IUGR）是糖耐量异常、肥胖、2型糖尿病等代谢性疾病的危险因素。下丘脑神经肽Y表达上调、瘦素中枢受体分布异常、ghrelin作用异常及下丘脑-垂体-肾上腺轴功能紊乱；外周内分泌激素如瘦素、脂联素、胰岛素样生长因子-1的水平异常，胰岛素信号通路的改变以及代谢相关基因、酶的改变均为重要的影响因素。对糖、脂代谢异常机制的探讨可为防治IUGR个体出现代谢性疾病提供新的方向。
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- 关键词：宫内发育迟缓糖脂代谢肥胖
- HRP抑制MSG大鼠腹部脂肪组织NADPH氧化酶亚单位的表达
- 目的 探讨手把区域多肽(HRP)及氯沙坦对MSG大鼠胰岛素敏感性的影响及探讨其对腹腔脂肪组织局部RAS和NADPH氧化酶亚单位基因表达的影响.方法 将8周龄的MSG大鼠随机分为MSG对照组(MSG组)、HRP干预组(MS...
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- 关键词：氧化应激脂肪组织
- 西格列汀对肥胖MSG大鼠胰岛局部RAS的影响
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- 联合手把区域多肽与西格列汀对MSG大鼠糖代谢的影响及机制初步探讨
- 目的 本研究通过给予新生雌性SD大鼠左旋谷氨酸单钠(MSG)皮下注射建立肥胖MSG大鼠模型,探讨单独及联合应用HRP和西格列汀对MSG大鼠糖代谢的影响和MSG大鼠胰岛结构和功能的影响,并对糖代谢及胰岛结构变化的机制进行初...
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- 关键词：胰岛素抵抗肾素血管紧张素系统
