姜霞
- 作品数：4 被引量：7H指数：2
- 供职机构：第四军医大学西京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- SDF-1α和HIF-1α在上皮性卵巢癌组织中表达的相关性
- 2015年
- 目的 观察基质细胞衍生因子-1α（SDF-1α）和缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）在上皮性卵巢癌患者组织中的表达及其相关性分析. 方法 采用免疫组织化学SP法检测97例上皮性卵巢癌患者及9名正常卵巢组织SDF-1α和HIF-1α的表达. 结果 上皮性卵巢癌组织中SDF-1α与HIF-1α呈高表达,阳性率分别为70.1％和67.1％,明显高于正常卵巢组织;在上皮性卵巢癌组织中二者表达呈正相关（r=0.475）. 结论 SDF-1α和HIF-1α在卵巢上皮性癌组织中联合表达增强,二者在上皮性卵巢癌的发生、发展中起到重要作用,有望探究在卵巢癌侵袭中是否存在HIF-1α-SDF-1α通路.
- 薛宝瑶姜霞赵静张西愿于月成
- 关键词：上皮性卵巢癌基质细胞衍生因子-1Α缺氧诱导因子-1Α
- 趋化因子SD-1及其受体CXCR4在卵巢癌中的研究进展被引量：4
- 2014年
- 基质细胞衍生因子-1(Stromal cell derived factor-1,SDF-1)是CXC趋化因子家族的重要成员,系统命名为CXCL12,能与它的唯一受体CXC趋化因子受体-4(CXC chemokine receptor-4,CXCR4)形成CXCL12-CXCR4生物学轴,CXCL12-CXCR4生物学轴在肿瘤生长、侵袭、转移过程中发生重要作用。到目前为止,已发现CXCL12-CXCR4在卵巢癌、胰腺癌、肝癌等多种肿瘤组织中表达。然而,国内目前还没有关于CXCL12-CXCR4与卵巢癌关系的相关综述,本文将从趋化因子CXCL12及其受体CXCR4,CXCL12/CXCR4轴与卵巢癌细胞系实验研究,CXCL12-CXCR4轴与卵巢癌的临床研究,CXCL12/CXCR4与卵巢癌预后,CXCL12/CXCR4与卵巢癌治疗展望等五个方面对CXCL12-CXCR4生物轴与卵巢癌的关系,及其在卵巢癌治疗中的应用展开综述。
- 薛宝瑶谢婷婷姜霞徐小博于月成
- 关键词：CXCL12CXCR4卵巢癌
- 瘦素对卵巢癌细胞SKOV3增殖及凋亡的影响被引量：1
- 2015年
- 目的:探讨瘦素对人卵巢癌SKOV3细胞增殖及凋亡的影响及其作用机制。方法:用不同浓度的瘦素(0、50、100、200 ng/m L)处理人卵巢癌SKOV3细胞48 h后,采用MTT法检细胞的生长;以血清饥饿诱导细胞凋亡,同时给予瘦素刺激,Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡的变化;western blotting分析p21、cyclin D1、Bcl-2、Bax蛋白的表达水平和ERK1/2通路的活化情况。结果:瘦素以剂量依赖性的方式促进人卵巢癌SKOV3细胞的增殖,同时抑制血清饥饿诱导的细胞凋亡。瘦素处理可下调p21和上调cyclin D1的表达,抑制促凋亡分子Bax的表达和上调抗凋亡分子Bcl-2的表达。瘦素可诱导细胞中ERK1/2通路的活化,其抑制剂PD98059可明显抑制瘦素诱导的促细胞增殖和抗凋亡作用,同时伴随有cyclin D1、Bcl-2蛋白表达的下调和Bax的上调。结论:瘦素可能通过活化ERK1/2通路调节细胞有丝分裂进程,进而促进卵巢癌细胞的增殖;同时通过调节凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达抑制卵巢癌细胞的凋亡。
- 姜霞薛宝瑶谢婷婷徐晓博于月成
- 关键词：卵巢癌瘦素增殖凋亡ERK1/2
- SDF-1α通过p38MAPK-HIF-1α通路加强卵巢癌细胞转移的机制探讨被引量：2
- 2015年
- 目的明确缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)调控的卵巢癌细胞迁移中的作用及其机制。方法采用免疫组化分析HIF-1α在卵巢癌组织中的表达水平;将HIF-1αsiRNA转染SKOV3卵巢癌细胞,分别用SDF-1α和SDF-1α+SB203580处理,用RT-PCR及western blotting分析HIF-1α、p38MAPK的表达水平。结果免疫组化分析表明,HIF-1α在卵巢癌组织中高表达,同时SDF-1α可明显诱导HIF-1α的mRNA及蛋白水平的表达;当用HIF-1αsiRNA转染后,细胞中HIF-1α的表达水平明显下降。当用通路抑制剂SB203580处理后,SDF-1α诱导的HIF-1α水平明显降低。结论 SDF-1α可通过p38MAPK-HIF-1α通路来调控卵巢癌细胞的迁移。因此,该研究将为卵巢癌的防治提供新的研究方向。
- 薛宝瑶赵静张西愿姜霞周卓于月成
- 关键词：基质细胞衍生因子-1Α丝裂原活化蛋白激酶通路卵巢癌
